UTDRAG UR DOKTORSAVHANDLING

Kapitel XI

 

1.  Immunitet, levnadsnivå och tuberkulos, en diskussion av      orsaksfaktorernas sammanhang

 

1.1  Syfte

Vi har konstaterat att tuberkulosdödlighetens omfattning i Sverige och Finland från 1700-talets mitt och till 1900-talets begynnelse beskrev en vågrörelse med ett "rise-and-fall" förlopp. Syftet är nu att sammanfatta och diskutera de orsakskomplex som kan tänkas förklara detta förlopp, dels förändringar i den immunologiska processen, dels olika levnadsnivåfaktorer. Innan vi diskuterar dessa två huvudlinjer i förklaringsmodellen skall dock några andra tänkbara orsaksfaktorer som undersökts diskuteras. Inledningsvis behandlas effekterna av förändringar i tbc-diagnostikens tillförlitlighet. Därefter sammanfattas resultaten av undersökningen om förändringar i tbc-dödlighetens ålders- och könsmönster över tiden. Frågan om förändrad virulens och sjukdomars konkurrens berörs kortfattat. Därefter diskuteras de två ovan nämnda huvudförklaringarna. Avslutningsvis sammanfattas resultaten i en modell.

1.2  Tbc-statikstikens tillförlitlighet

I inledningskapitlen diskuterades de förändringar som skett i diagnosticeringen av tuberkulos och hur denna påverkat de källserier som nyttjas i avhandlingen. Validitet och reliabilitet avseende tbc-diagnosticeringen och dödsorsaksregistreringen av lungsot har gradvis förbättrats. Undersökningen av den tidiga dödsorsaksregistreringen av lungsot har trots dessa förändringar visat sig vara fullt användbar för de syften som här avses. På lokalsamhällesnivå har beroendet av de enskilda prästernas noggrannhet och kunskap varit uppenbar. För de övergripande frågeställningar som främst studerats på aggregerad nivå har dessa lokala avvikelser varit av mindre betydelse . Källorna ger en viss underregistreing av antalet avlidna i lungtuberkulos. Genom att addera avlidna i dödsorsaker bakom vars benämningar sannolikt döljs fall av lungtuberkulos har en mer adekvat nivå på antalet lungsotsdödä erhållits. Det är före 1900-talet endast lungtuberkulosdödligheten som det är möjligt att med någorlunda säkerhet mäta. Övriga tuberkulosdödsfall har så varierande symtom att de inte alltid med tidens nosologiska systematik kan urskiljas från andra icketuberku-lösa sjukdomar.

1.3  Stabilitet och förändring i ålders- och könsfördelning

Frågan om det förekommit någon ålderstransition eller om åldersoch könsstrukturen varit stabil avseende tbc-dödlighet har varit av central betydelse för att bedöma samhälleliga faktorers respektive immunologiska processers inverkan på tuberkulosdödligheten inom olika åldersgrupper och mellan könen. Undersökningen har visat att det finns vissa konstanta drag i åldersstrukturen, men att variationerna varit stora mellan könen för olika former av tbc. Tuberkulosens åldersfördelning i Sverige under 230 år kan grovt sammanfattas sålunda: hög spädbarnsdödlighet, därefter en kraftig nedgång, synnerhet i åldrarna 5-10 år, sedan åter en ökning.

Under 1700-talets senare hälft var ålderstuberkulosen hög. Denna högre ålderstuberkulos beror inte på ett förändrat åldersmönster utan är en funktion av förändringar i tbc-dödlighetens nivå mellan generationerna. Residualen av en högre tbc-mortalitet i tidigare kohorter har varit större än ungdomstoppen hos senare kohorter. Den tidiga ungdomstoppen reflekterar dock sjukdomens naturalförlopp. En stor andel ålders-tbc kan också bero på ökad mängd recidiv till följd av försämrat allmäntillstånd.

Undersökningen har också visat på en allmänt högre lungsotsdödlighet för männen under 1700- och 1800-talen. Under 1900-talet har däremot kvinnorna en högre tbc-dödlighet. Den kvinnliga tbc-dödligheten är mera åldersmarkant. Den är koncentrerad till ungdomsåren och kvinnornas reproduktiva åldrar. I de högre åldrarna dominerar männen, i synnerhet i städerna.

1.4  Förändrad virulens?

Förändringar i virus och andra mikroorganismers farlighet har anförts som förklaring till förändringar i den totala dödligheten. När det gäller tuberkelbacillen har några avgörande virulensförändringar inte påvisats. De exempel som finns, t ex framställningen av BCG-vaccin av försvagade bovina tuberkelbaciller och förändringar i samband med kemoterapibehandling har visat att tuberkelbacillens virulens varit mycket stabil. Det är inte heller troligt att virulensförändringar skulle ha skett vid ungefär samma tidpunkt över hela västvärlden. De epidemier som uppstått i samband med att tidigare skyddade populationer smittats visar på att bacillen alltjämt är oförändrat virulent.

1.5  Sjukdomars konkurrens

Vid sidan av att sociala och biologiska determinanters effekter på tbc-dödligheten studerats har hänsyn tagits. till det övriga sjukdomspanoramat och hur detta förändrats. Undersökningen har inte visat på något entydigt samband mellan förändrad tbc-nivå och förändringar i det övriga sjukdomspanoramat. Varken det tidiga 1800-talets ökande tbc-dödlighet, eller den senare nedgången, har sammanfallit med några avgörande förändringar i det övriga dödsorsaksspektrat. När det gäller 1900-talets första decennier är det dock möjligt att tbc-frekvensen påverkades av de förändringar som skedde i sjukdomsoch dödsorsaksmönstret. Förändringarna är dock inte så omfattande att de ensamma förmår förklara de förändringar som skedde i tbc-dödligheten.

1.6  Immunologiska förändringar i ett historiskt perspektiv

Ett gott immunförsvar kan vara antingen genetiskt betingat eller förvärvat. Vid smittsamma sjukdomar som ger livslång immunitet, t ex mässling eller smittkoppor, är förvärvad immunitet hos människorna en förklaring till att sjukdomsfrekvensen sjunker efter en epidemi. När det gäller tuberkulos är det däremot oklart hur verksam den förvärvade immuniteten är och hur människan påverkas av immunicering. De långsiktiga effekterna av de nya baktericida preparaten är likaså okända. Den stora andelen ålders-tbc som i denna avhandling belagts för över 200 år i samtliga delar av landet, tyder på en stor andel recidiv, dvs att immuniteten inte varit särskilt varaktig.

Mängden immuna människor i ett samhälle beror på vad som skett i en tidigare generation och på hur pass varaktig den förvärvade immuniteten är. Om samhället nyligen drabbats av tuberkulos är sjukdomsförloppet akut, letaliteten stor och andelen immuna liten (jfr fig 1). Man har antagit att det dröjer omkring hundra år innan sjukdomen övergår från ett epidemiskt till ett endemiskt tillstånd.1 Fortfarande är mängden immuna inte så stor, många insjuknar itbc men sjukdomsförloppet är betydligt långsammare, mer kroniskt. Barnens immunicering och det naturliga urvalet spelar här en central roll. De populationer som undersökts i denna avhandling har befunnit sig i detta stadium. Så sent som på 1940-talet, när den effektiva kemoterapin introducerades, hade sjukdomen fortfarande inte kommit till fas III i den av Grigg presenterade modellen, dvs nått ett stadium där sjukdomen till följd av allmän immunitet inte längre utgör något problem. Frågan är om vi någonsin skulle nått dit utan de terapeutiska åtgärder som då sattes in. Utvecklingen i många u-länder idag tyder på att människans naturliga och förvärvade immunitet mot sjukdomen inte är nog stark och tillräckligt varaktig.

Det är snarare troligt att en kraftig ökning av tbc-frekvensen inom ett område antingen berott på att området inte tidigare varit infekterat eller att tuberkulosen funnits endemiskt och att ökningen i sådana fall orsakats av en sänkt levnadsstandard. Detta resonemang har legat till grund för den i avhandlingen företagna undersökningen av dödsorsaksspektrat i 54 norrländska socknar. Av undersökningen framgick att tuberkulosen varit en endemisk sjukdom åtminstone från 1750 och att denna 150 år senare alltjämt var av stor omfattning. Detta resultat, som strider mot det inom tidigare forskning antagna förhållandet att Norrland varit oinfekterat fram till 1800-talets senare del, är ett centralt resultat. Tuberkulosens allmänna förekomst och den höga andelen ålders-tbc tyder på levnadsnivåfaktorer snarare än immunologiska processer som förklaring till de förändringar som ägt rum i tbc-frekvensen.

En annan viktig faktor är genetiken. Ett barn till tuberkulösa föräldrar föds inte med sjukdomen, det smittas. Men barnet kan ha ärvt en relativ oförmåga att motstå infektionen. Man har tidigare antagit att minskningen i tbc-dödligheten under det sena 1800-talet berodde på ett intensifierat "wedding out" av människor med en nedsatt resistens visavi tbc. På så vis skulle tbc-resistensen i ett samhälle gradvis öka med varje generation. Resonemanget har en del begränsningar. Låt oss ta ett exempel:

Tbc-dödligheten ökar i tider av svält och umbäranden. Om befolkningen i ett område med endemiskt förekommande tuberkulos drabbas av kraftigt försämrade levnadsbetingelser kommer bl a tbc-dödligheten i den drabbade generationen att bli stor. Genom det naturliga urvalet kommer sedan nästa generation att ha fler personer med genetiskt betingad resistens mot tbc. Tbc-frekvensen bör därefter sjunka. Resonemanget förutsätter att de tbc-sjuka i "krisgenerationen" inte hinner reproducera sig eller att också barnen dör. Dessa omständigheter kan kanske gälla för mindre grupper men är inte tillräckliga för att förklara den totala nedgången i tuberkulos. Vi vet att många av de tuberkulösa hann reproducera sig och även om dödligheten bland barnen var stor var det ändå tillräckligt många »genetiskt belastade» som överlevde. Dessutom har sådana omfattande kris-perioder inte föregått tbc-nedgången med de tidsintervall om ca 30 år, som skulle vara förutsättningen för resonemanget.

Det faktum att tuberkulosens förlopp är förhållandevis långsamt och att många hinner reproducera sig medför att enbart genetiska förklaringar till en sänkt tbc-nivå är högst osannolika. Det innebär dock inte att ärftliga faktorer inte skulle ha betydelse för sjukdomsförloppet. Resultaten av familierekonstitutionerna för de sju socknarna tyder på att den ärftliga faktorn inte kan förbises. Det är dock i retrospektiva studier inte möjligt att särskilja arv från miljö. Genom tvillingstudier har man, som nämnts, påvisat en högre andel tuberkulos hos båda enäggstvillingarna också i de fall där de inte vistats i samma miljö, vilket tyder på att inte bara miljön bidragit till den dåliga prognosen.(2)

Immunitet behöver inte nödvändigtvis förvärvas genom smitta från andra människor. I områden med allmänt spridd bovin tuberkulos innehöll också mjölken tuberkelbaciller. Skillnaderna i den åldersspecifika tbc-dödligheten mellan de socknar som undersökts områden med smittade kreatur och i områden där bovin smitta inte fanns kan bero på denna form av immunicering. I undersökningen påvisas nämligen en högre dödlighet i bamtuberkulos, men en totalt sett lägre tbc-nivå i de socknar där den bovina tuberkulosen var all-man. Detta tolkas så att den bovina tuberkulosen medfört ökad barnadödlighet i tbc, men givit ett visst skydd mot infektion senare i livet hos dem som övervunnit primärinfektionen. De undersökta populationerna är emellertid små och hypotesen bör prövas ytterligare.

Thomas McKeown har, som vi sett, diskuterat och förkastat immunologiska förhållanden som förklaring till tbc-dödlighetens nedgång. McKeown postulerade tre villkor:

 
1. att en tidigare isolerad landsbygdsbefolkning (virgin population) genom ökad migration under tidigare århundraden kom i kontakt med sjukdomen,
 
2. att förbättrade kommunikationer och urbanisering skulle leda till »first exposure and death of many susceptible individuals» i nya stadsinflyttade generationer,
 
3. att tbc-mortaliteten skulle öka kraftigt ca 30 år innan den åter började sjunka (epidemic wave).

 

McKeown ansåg att dessa villkor inte uppfylldes för engelskt vidkommande. Han antog att någon mer omfattande migration inte ägt rum under tidigare århundraden och att urbanisering och förbättrade kommunikationer främst var 1800- och 1900-talsföreteelser samt att tuberkulosen varit i stadigt sjunkande under 1700- och 1800-talen. Dessa antaganden om det historiska förloppet behöver korrigeras.

Vi vet idag genom bl a Cambridgegruppens forskning att omfattande kontakter mellan landsbygden och städerna förekom redan i början av 1500-talet.(3 ) I denna avhandling har också den omfattande dödligheten i lungsot i de engelska 1700- och 1800-talsstäderna behandlats. Det är med andra ord inte sannolikt att befolkningen på den engelska landsbygden var »virgin». Wrigley and Schofield har vidare påvisat att de lokala variationerna i dödlighetsmönstret avtar under 1700-talet till följd av en ökad marknadsintegration. Dessa resultat är också konsistenta med vad som ovan redovisats vad gäller Sverige. Även i det avlägsna Norrland var kontakterna och sjukdomsmönstren avsevärt mer utjämnade än vad som tidigare antagits.

McKeowns andra postulat, att oskyddade människor skulle komma i kontakt med sjukdomen i städerna, med fatala följder, är troligen riktig, förutsatt att periodiceringen ändras. Som framgått av denna avhandling har för både Sveriges städer och Europas storstäder konstaterats en kraftig överdödlighet i tbc jämfört med landsbygden, fram till 1900-talet. Denna överdödlighet beror främst på ökad expositionsrisk och bör inte sammanblandas med levnadsnivåförändringar. Wrigley och Schofield har t o m anfört att en förbättrad levnadsnivå kan leda till en ökad total mortalitet genom att den förbättrade levnadsnivån leder till en ökad efterfrågan av varor och tjänster vilket i sin tur medför ökad inflyttning till städerna, vilket sedan till följd av den större smittrisken därstädes leder till en ökad mortalitet.(4 ) Även om denna förklaring allmänt sett kan vara riktig är förhållandena vad gäller tuberkulosen något mer komplicerade.

Med utgångspunkt i den svenska utvecklingen sådan den redovisats ovan och med de jämförelser som gjorts vad gäller tbc-frekvensen i andra europeiska städer skulle förloppet kunna förklaras på följande sätt:

Under 1600- och 1700-talen ledde en ökad befolkningstäthet, dålig hygien och låg bostadsstandard i de större städerna till en kraftigt ökad exposition och många som inte genomgått en prmärinfektion insjuknade i akut lungtuberkulos. Resultaten från undersökningen av kungafamiljen och hovförsamlingens välbeställda skikt tyder på att smittosituationen snarare än nutritionen var bestämmande för tbc-nivån i Gustav III:s Stockholm. Under 1800-talet och 1900-talets första decennier var tuberkulosen så allmänt spridd att en stor del av befolkningen bör ha genomgått en primärinfektion, även de som kom flyttande från landsbygden. Att sjukdomen alltjämt var mycket omfattande torde bero på att levnadsnivån var undermålig med recidiv som följd samtidigt som barnen insjuknade i primarinfektioner med akut förlopp, bl a tuberkulös meningit.

McKeowns tredje postulat som gäller tuberkuloskurvans nivå och trend under slutet av 1700-talet och början av 1800-talet är inte möjlig att belägga för engelskt vidkommande. McKeown påpekar att en epidemic wave som förklaring till 1800-talets minskade tbc-frekvens skulle förutsätta en topp ca 30 år tidigare och att denna i sin tur skulle föregås av en period med lägre tbc-frekvens. McKeown tillbakavisar att så varit fallet och anför istället att tbc-dödligheten varit ännu högre längre tillbaka i tiden.(5)

I denna avhandling påvisas att ett rise and fall förlopp ägt rum i Sverige och Finland och att utvecklingen varit synnerligen markant för städernas del. Dessa resultat kan tolkas som ett avgörande bevis på att Griggs modell för en epidemisk tuberkulosvåg är riktig. Sådana slutsatser vore dock förhastade. Även om förloppet varit cykliskt är dess orsaker inte nödvändigtvis att enbart hänföra till immunologiska reaktioner hos befolkningen. Förklaringen är betydligt mer komplex än så. I följande avsnitt diskuteras tolkningen av de samband mellan levnadsnivå och tbc-frekvens inom olika områden och grupper som fastslagits i avhandlingen.

1.7 Tuberkulos och förändrad levnadsnivå

Tuberkulosen fanns, som vi sett, endemiskt i det svenska samhället från åtminstone 1750 och framöver under hela 1800-talet och 1900-talets första decennier. Levnadsnivån påverkade förekomsten av tuberkulos lika väl som tuberkulosen påverkade levnadsnivån. Levnadsnivån verkade dels genom att reglera expositionsgraden, dels genom att påverka människornas resistens. Samma faktorer som ökar expositionen sänker i regel också motståndskraften. Med hög boendetäthet ökade t ex risken att någon i ett hushåll var smittbärare. Hög boendetäthet var oftast förenad med bristfälliga bostäder där drag och allmänt ohygieniska förhållanden bidrog till att församra invanarnas allmäntillstånd. och därmed underlätta risken för infektion eller recidiv.

Av de sociala faktorerna bakom den höga dödligheten och t o m ökningen av tuberkulos i Sverige under delar av förra seklet har den snabbt ökande urbaniseringen visat sig tillhöra de tyngst vägande, därför att expositionen för smitta därigenom mångfaldigades. För att söka utröna i vilken utsträckning ökad mottaglighet till följd av försämrade levnadsvillkor spelade in har olika typer av städer granskats.

Inledningsvis behandlades Stockholm. Under 80-årsperioden 1750-1830 var dödligheten i lungtuberkulos över 8 o/oo, det högsta kända tal som någonsin registrerats för en större stad i hela världen för en så lång tidsperiod. Under 1800-talets senare del var stadens överdödlighet i tuberkulos alltjämt mycket stor.

Strategin var att undersöka lungsotens andel av dödligheten hos grupper med extremt goda respektive dåliga livsvillkor. Förhoppningen var att de valda extrempopulationerna tydligare skulle återge den sociala miljöns inverkan än vad som sker i mer komplexa och blandade miljöer där olika sociala kategoriers beteenden, på en statistisk nivå, lätt släcker ut egenheter i delmiljöers eller gruppers reaktionssätt.

Tre olika grupper har undersökts, dels hovförsamlingen där många av de välbärgade fanns skrivna, dels fattighjonen på Sabbatsbergs fattighus och slutligen fångarna på Norrmalms kvinnofängelse. Trots god tillgång på näringsrik föda förmådde hovfolket alltså inte stå emot tuberkulosbacillens skadeverkningar. Resultaten tyder på att nutritionens roll, för tuberkulosens del, inte får överskattas i ett samhälle med hög allmän expositionsrisk.

Också de källor som finns bevarade angående fattighushjonen och fångarnas kost, ger en förhållandevis ljus bild vad gäller näringstillgången. Men uppgifterna är osäkra. Vi vet inte om livsmedlen verkligen kom hjonen och fångarna tillgodo. Det finns forskare som hävdar att kosthållet i Stockholm var avsevärt sämre än för invånare i andra delar av landet. Boendetätheten var bland både fattighjonen och straff/arbetsfångarna på Norrmalm extremt hög. Andelen döda i lungsot och andra bröstsjukdomar var hos dessa grupper mycket hög under 1800-talets första hälft, kring 50%. De undersökta grupperna var extrema. Även i Stockholm som helhet kan man tydligt se att dödligheten i lungsot var störst i de fattigare församlingama och allra högst i dem som hyste allmänna försörjningsinrättningar.

Levnadsnivåbegreppet är komplext och Stockholmsmiljön likaså. Det är svårt att isolera olika agens, klart är dock att stadsmfljöns samlade effekt haft en negativ inverkan på stadsbornas hälsa, inte minst vad gäller tuberkulos. Vi kan slå fast att den höga tuberkulosdödligheten orsakades av förhöjd expositionsrisk och sänkt motståndskraft genom ett uselt boende, dålig hygien, svåra arbetsförhållanden och en ofullständig näringssituation.

I ett försök att gradera de ovan nämnda faktorena har olika typer av städer granskats. Särskild vikt har fästs vid stadsstorlek, förhållandet mellan olika städers och deras omlands tbc-frekvens samt andelen industrisysselsatta. Samband har påvisats mellan tuberkulosfrekvens och stadsstorlek. Ju större städer desto högre tuberkulosdödlighet. Samtidigt inverkade omlandets tbc-nivå på de olika städerna vilket innebar att små städer i områden med generellt högre tbc-frekvens ibland haft högre tbc-dödlighet än större städer i områden med lägre tbc-dödlighet. Effekten av stådsstorlek var dock den starkare av de två krafterna i områden där de inte samverkade. Urbaniseringens intensitet var också av betydelse.

Under perioder med omfattande stadsinflyttning ökade tuberkulosdödligheten i de aktuella städerna. Rent generellt ökade städernas tbc-dödlighet på 1870-talet för att därefter långsamt sjunka. Under 1900-talet blir städernas överdödlighet allt mindre och från 1930-talets mitt vänder utvecklingen. Från 1936 och framöver hår städerna en lägre tbc-dödlighet än landsbygden. För vissa typer av tbc, som t ex tuberkulös meningit, är förloppet annorlunda. Dessa former av tuberkulos är dock så fåtaliga i förhållande till lungtuberkulosen att de inte formar påverka trenden.

Graden av industrisysselsättning hår också visat sig vara en tung faktor. Så hade t ex Eskilstuna både den högsta andelen industrisysselsatta och tuberkulosdöda under 1800-talets sista decennier. Men inte heller industrialiseringsgraden räcker som ensam orsaksfaktor. Vissa industristäder, särskilt mindre sådana som t ex Motala, hade låg tuberkulosdödlighet. Även industristädernas tuberkulosdödlighet påverkades av omkringliggande områdens tuberkulosfrekvens. När en stad både hade hög industrialiseringsgrad och därtill var belägen i ett område med generellt hög tuberkulosfrekvens, blev som i fallet Eskilstuna följderna förödande, medan däremot industristäder som Borås, i områden med låg tuberkulosfrekvens inte alls drabbades lika hårt.

Under 1800-talets senare del och under 1900-talets början var tuberkulosdödligheten låg i Södermanland. Eskilstuna fortfor trots detta att ha en hög tbc-dödlighet, vilket tyder på att de negativa faktorerna i arbets- och levnadsmiljö snarare än områdets generella tbc-frekvens varit avgörande för tuberkulosnivån. Inget ovedersägligt samband har dock kunnat fastställas mellan tuberkulosdödlighet och industrialiseringsgrad. Tuberkulosdödligheten i städerna ökade visserligen generellt under 1870-talet, men ökningen ägde inte alltid rum i de städer som fick en ökad andel industrisysselsatta. I många av de städer där industrisysselsåttningen ökade på 80- och 90-talen sjönk tuberkulosmortaliteten. Samtidigt ökade dock tuberkulosens andel av alla döda vilket tyder på att konkurrensen från andra letala sjukdomar minskade.

I Mälarområdet sjönk tbc-frekvensen mycket kraftigt. Detta har tidigare ansetts bero på en naturlig immuniceringsprocess. Här har en annan förklaring framförts. Genom sitt centrala läge fick dessa städer tidigare kunskap om skyddsåtgärder mot smittspridning. De allmänhygieniska förbättringarna var också avsevärda. Till landets mer avlägsna delar, i synnerhet Norrbotten, kom däremot informationsspridning och hygieniska förbättringar betydligt senare. Norrlands höga tbc-dödlighet tyder på att det inte i första hand är industrisysselsättningens omfattning utan andra levnadsnivåkomponenter som påverkar tbc-nivån i ett samhälle.

Om för tbc-frekvensen negativa faktorer, t ex dåliga bostadsförhållanden, otillräcklig nutrition, bristande hygien, dvs förhållanden som ofta följde i den snabba urbaniseringens fotspår, förelåg, drabbades dock städer med hög andel industrisysselsatta avsevärt svårare än andra, i synnerhet om de därtill var belägna i områden med generellt hög tbc-frekvens. Eskilstuna är ett sådant exempel. Industrisysselsättningen som sådan tycks däremot inte ensam förmå höja en stads tbc-frekvens såvida inte andra för hälsan negativa faktorer föreligger.

Typen av industrisysselsättning spelar en viktig roll. Vissa yrkesgrupper är mera utsatta än andra, t ex metallindustrins slipare, smeder och skräddare. I en undersökning av Eskilstunas järn- och metallarbetare påvisades att tuberkulosdödligheten bland sliparna var nära fem gånger så stor som bland andra grupper vid 1900-talets början. Dessutom var sjukdomsprognosen särskilt ogynnsam för dem. Dessa förhållanden är intressanta i ljuset av vad vi idag vet om förhållandet mellan pneumokonioser och tuberkulos. Även här kan likväl orsakssammanhangen kompliceras av faktorer som alkoholmissbruk, boende och nutrition.

Modern medicinsk forskning har påvisat mycket klara samband mellan såväl alkoholmissbruk och tuberkulos som mellan nutrition och tuberkulos. Dessa förhållanden har självfallet gällt även i gångna tider. Vi vet att alkoholmissbruket vår mycket omfattande under decennierna kring 1800 och att vissa yrkesgrupper av tradition vår mer hemfållnå än andra. Alkoholmissbruk leder rent medicinskt till försämrad nutrition, men även ekonomi och arbetsförmåga påverkas, vilket i sin tur leder till sämre boendeförhållånden.

Även för andra grupper har bostäderna spelat en viktig roll när det gällt spridningen av tuberkulossmittan. Trångboddheten i Sverige var svår långt in på 1900-talet. Arbetarebefolkningen bodde till överväldigande del familjevis i ett enda rum, detsamma gjorde statare, torpare och lågavlönade i gemen. I städerna var dessutom inneboendesystemet utbrett. En högre tbc-dödlighet i stadsdelar dominerade av arbetarbefolkning i förhållande till mer välbeställda centrala stadsdelar har fastslagits. Även bostädernas kvalitet och inredning var ofta en negativ faktor med fukt, kyla, obefintliga vädringsmöjlighe ter som normala inslag. Vi vet också att tuberkelbacillen kan överleva långa tider i damm och smuts. Att fem sex personer delat samma säng eller att barn och vuxna för värmens skull stuvats in i s k lucksängar har också befrämjat smittspridning i ofta katastrofal utsträckning.

 

Den tidiga Kirunabebyggelsens bofälliga karaktär och förändring till ett ordnat gruvsamhälle visade sig tidsmässigt sammanfalla med en förändrad tuberkulossituation. I en undersökning av gruvarbetarefamiljer år 1910 konstaterades att andelen sjuka i lungtuberkulos var omfattande hos befolkningen i Kiruna. Under de efterföljande decennierna vidtogs en mängd sociala förbättringar i Kiruna och samtidigt minskade tbc-morbiditeten. Från första världskrigets slut och framöver sjönk även tbc-mortaliteten. Tbc-mortaliteten var lägre i Kirunaområdet än i övriga Norrbotten med undantag av depressionsåren på 1930-talet. Detta tolkas här så att 30-talets problem drabbade gruvarbetarebefolkningen hårdare än andra grupper i det norrbottniska samhället och att detta återspeglas i en förhöjd tbc-frekvens.

I början av 1900-talet gjordes en undersökning av tuberkulosens förekomst hos befolkningen i några byar i Norrbottens kustland. Sjukdomen fanns i nästan hälften av alla gårdar (48%). I området genomfördes ett socialhygieniskt experiment som innebar att befolkningens boende- och hälsoförhållånden noggrant kartlades och att alla för tiden till buds stående medel vidtogs för att minska tuberkulosens förekomst. En av de viktigaste åtgärderna var att förbättra befolkningens bostadshygieniska situation, vilket också lyckades. Tuberkulosen sjönk avsevärt mycket snabbare inom försöksområdet än i motsvarande byar utanför försöksområdet.

Av de redovisade bostådsundersökningarna framgår att boendet spelade en avgörande roll för exposition och att tuberkulosens omfattning minskade när förbättringar i boendetäthet och boende-hygien vidtogs.

Terapi och förebyggande vård kan och bör ses som ett uttryck för förbättrade levnadsvillkor. De omfattande framsteg som gjordes i kampen mot tuberkulos hade inte varit möjliga om inte samhället haft råd att satsa omfattande resurser för vårdapparatens utbyggnad och för forskning, på så sätt som skett de senaste hundra åren. Under tidigare perioder har medicinens roll varit mer blygsam. Vilken roll man är beredd att ge terapin hänger självfallet samman med vad mån lägger in i begreppet. Förutom den direkta medicinska terapin kan många andra åtgärder också komma ifråga. Den klassiska sanatorieteråpin byggde t ex på vila, frisk luft och riklig näring, åtgärder som otvetydigt hade en terapeutisk effekt. Sanatorievården kom senare att kombineras med diverse medicinska terapier.

De ovan nämnda kirurgiska ingreppen, pneumothorax och thoracoplastikoperationerna utfördes ännu på 1960-talet, trots att kemoterapibehandlingen då kommit i kliniskt bruk. Man kan inte entydigt skilja effekten av den ena behandlingen från den andra. Sammantaget påverkade dessa de tuberkulossjukas situation i en positiv riktning. Dödstalen i tuberkulos sjönk drastiskt. 1943, året före kemoterapins debut, dog i Sverige 4 396 personer i tbc eller 0.69 o/oo. 1951 var dödligheten mindre än hälften eller 0.23 o/oo och år 1976 0.02 o/oo. De sociala faktorerna har som vi sett spelat en avgörande roll för tuberkulosspridningen. De samverkar ofta i ett komplicerat mönster och det kan ofta vara omöjligt att slå fast vilken av dem som bär den största skulden. Ett extremt exempel på en anhopning av många negativa faktorer var situationen i de nazistiska koncentrationslägren.6

1.8  Modell för orsaksfaktorernas sammanhang

Frekvensen av tuberkulos i en region, under ett skede, hos en kategori bestäms av ett komplicerat orsakssammanhang. Dessa orsaker är inte alltid statistiskt belagda och verifierbara, ofta föreligger mer eller mindre starka indicier, men sammantagna kan dessa ändå ge en övertygande bild av ett förlopp. De många faktorer som kan medverka till uppkomsten av tuberkulos hos individer, grupper, är av olika tyngd och nödvändighet. I en viss situation kan en faktor vara mer ödesdiger än en annan.

Undersökningen visar på ett komplicerat samspel mellan immunologiska processer och olika levnådsnivåkomponenter som förklaring till en förändrad tbc-nivå i det svenska samhället under de senaste 230 åren. Förändringar i immuniteten har inte varit den avgörande förklaringen till de förändringar som påvisats i tuberkulosdödligheten. Trots detta har immunologiska förhållanden spelat en central roll.

Immunologiska processer respektive levnådsnivåförändringar har skilda tidshorisonter. Trots att vi i denna avhandling studerat tbc-dödligheten under en kvarts millenium är det ur genetiskt och immunologiskt perspektiv en alltför kort tid. Under hela den studerade tiden har Sverige, om vi utgår från Griggs modell, som nämnts, befunnit sig i fas II. En viss ekologisk balans råder då mellan värd och parasit.

Inom denna stora vågrörelse förekommer sedan ständiga miniepidemics - den våg som här belagts för svenskt vidkommande (se fig 8), tolkas som en sådan. Dessa miniepidemies är en följd av förändringar i kontaktmönster och levnadsnivå. Trots att sjukdomen karaktäriseras av långsamma biologiska processer reagerar den förvånansvärt snabbt på förändringar i levnadsnivån.

Medan immunologiska förhållanden påverkar tbc-morbiditeten och mortalitetens nivå i ett samhälle, påverkar förändringar i levnadsvillkoren tuberkuloskurvans variation, kortsiktiga fluktuationer såväl som trender över några decennier.

Även om det är omöjligt att rättvist återge det komplicerade orsakssammanhang som påverkar förekomsten av tuberkulos hos en befolkning kan det ändå vara av ett visst pedagogiskt intresse att försöka sammanfatta de olika faktorerna i en modell. Primärinfektion förutsätter smitta. Expositionen för tbc-smitta beror främst av boendeförhållanden, särskilt hygienisk standard och boendetäthet, men också arbetslivsförhållanden och bostadsort. Städerna erbjuder en långt större expositionsrisk än landsbygden, men de regionala skillnaderna är också stora. Smittomedvetande och samhällsinsatser som t ex sanåaorievård, vilket hindrade att folk smittade sin omgivning, påverkar också expositionens omfattning.

Resultatet av en primärinfektion, tillfrisknande eller insjuknande och eventuell död, beror av dels virulens- och immunitetsförhållanden, dels de övriga faktorer som påverkar resistensen, främst näringsförhållanden men också allmäntillståndet i övrigt (t ex förekomst av andra sjukdomar, psykisk press, ålder, alkoholism osv). Ett samhälles immunologiska tillstånd påverkas inte bara av tidigare infektioner utan kan också påverkas med vaccination (BCG). Virulensen är däremot mycket svår att påverka. När det gäller tbc har någon avgörande förändring i själva bacillens virulens inte kunnat påvisas.

Sammanfattningsvis konstateras att de centrala levnadsnivåkomponenterna hår ett mycket stort inflytande dels vad gäller exposition för smitta (främst boende och arbete), dels för mängden insjuknade och döda i sjukdomen i förhållande till primärinfektionerna. Dessa socioekonomiska faktorer påverkar direkt tbc-kurvans riktning, medan virulens och immunitetsförhållånden verkar som bakomliggande faktorer vilka bestämmer tbc-sjukligheten och -dödlighetens allmänna nivå.

Avslutningsvis får västerbottenspojken Samuel Burvall ge ord åt en del av de tankar som framförts om »huru lungsoten egenteligen färdades överjorden»:

»Burvallarna i Storholmträsk brukade dö i lungsoten, fyra fastrar åt honom och tre farbröder dödde medan han var barn och likaså farfar hans och två syskonen, endanen han hade, och tre kusiner.
Och han grubblade mycket över detta.
Det var ju jämt och ständigt tal om huru lungsoten egenteligen färdades över jorden, huru han tog sig fram från människa till människa, om det var dimman om vintern eller i komjölken eller i vattnet eller i fårskinnsfällarna som folket låg under eller i andedräkten deras eller om det var i knivarna och skedarna som icke diskades nog väl, och var och en hade sin tro, en del var rädda för dimman och vattnet, andra för komjölken, somliga fruktade fårskinnsfällarna och somliga andedräkten, dem lutade sig bort då dem pratade vid någon, och många skydde knivarna och gaffiarna och skedarna.»7

2. Nuet och framtiden

»A requiem is an opportunity for recalling disaster, not entirely in sadness, for on this Occasion there is a message of hope. In the long history of the desease countless people were cured, many found in this crisis of their lives a rude shock which was a new beginning. They pass, this long procession down the ages, and they turn to greet us...Here is the theme of the requiem. It needs still the faith of the passionate few who will resist the brute te pressures of germ toxins and human ignorance.»
Harley Williams, Requiem for a Great Killer.

Tuberkuloskurvorna i Västerlandet stupar brant nedåt. Den ärliga tbc-mortaliteten i länder som Sverige omfattar inte ens hundratalet personer (1 per 100 000). Figurerna över incidens- och prevalenstalen smyger kring x-axelns nollstreck.

Men Västerlandet är inte världen och idag är inte imorgon. På jorden dör årligen minst tre miljoner människor i tuberkulos. Vaije år tillkommer ytterligare 4-5 miljoner nya smittosamma fall. Två av tre bland dessa sjuka kommer att dö inom en tvåårsperiod Minst 10 miljoner människor lider av öppen tbc.(8 ) Till dessa svårt sjuka bör minst lika många i mindre smittosamma stadier och i andra former av tbc läggas.(9 ) Detta är minimital. Många sjuka når aldrig fram till hälsocentralerna och förblir därför oupptäckta. Antalet rapporterade tbc-fall i Afrika är lika många som i Europa, dvs 60 per 100 000. I själva verket torde de afrikanska talen vara 20-50 gånger högre än de europeiska.

Risken för exposition är stor. Man räknar med att en obehandlad person med öppen tbc hinner smitta i genomsnitt 12 personer per år. Vi har tidigare i avhandlingen givit exempel på bur en person under för spridning mer gynnsamma förhållanden hunnit smitta mångfalt fler.(10)

Om de nuvarande förhållandena förblir oförändrade beräknas 40-50 miljoner människor få sjukdomen inom en tioårsperiod. 2/3 av dessa kommer att dö utan att ha fått någon som helst behandling. Därtill kommer alla de som tidigt i livet svepts bort i tuberkulös meningit och miliartuberkulos utan att diagnosen överhuvud kunnat ställas. Vi känner inte tillnärmelsevis antalet barn som avlider i tbc.(11) Bland de överlevande märks barnen med skelettdeformationer, som puckelrygg och de hundratusentals människor som lider av lunginsufficiens till följd av tuberkulos.

Allt detta lidande kan förhindras. Tuberkulos är, som vi sett, en sjukdom som idag kan hotas genom medicinering. Prohlemen med att få fattiga och oftast okunniga människor att söka vård och att fullfölja den är många och välkända.(12) Mycket återstår ännu att göra vad gäller den förebyggande verksamheten, liksom inom »case-finding». Förutom dessa problem finns en rent ekonomisk aspekt på själva terapin. Medicinerna kostar pengar, i synnerhet de nya preparaten med kortare behandlingstider. En 12 månaders behandling med 95% effektivitet motsvaras av en kostnad om 15 dollar i Latinamerika medan en sex månaders behandling med 100% effektivitet kostar 250 dollar.(13 ) Många utvecklingsländer har idag inte ens råd att ge sina tuberkulossjuka medborgare den billigare behandlingen.

Det är inte bara i den s k tredje världen som tuberkulosen utgör ett allvarligt hälsoproblem. I dagens Polen ökar t ex tbc-incidensen åter. Utvecklingen i Krakowområdet, som är särskilt hårt drabbat, är ett belysande exempel på sjukdomens känslighet visavi förändringar i levnadsnivån. Tbc-incidensen är särskilt stor bland barn, i synnerhet i det centrala Krakow och i Nova Huta-området, där ett stort stålverk dominerar miljön och där boendetätheten är hög.(14)

De prognoser som ovan relaterats är inga svartmålningar, tvärtom. Det verkligt stora hotet, kärnvapenkriget, skulle innebära en dödlighet och sjuklighet av så stora mått att de inte ens låter sig beräknas. Bland de allvarligare sjukdomarna med hög incidens, hos eventuellt överlevande, kommer tuberkulosen att finnas.(15 ) Många av de förhållanden som i denna avhandling beskrivits som förutsättningar för sjukdomens blomstring under äldre tider kommer då att åter föreligga, t ex trångboddhet, utsatthet, stress och undernäring. De många tuberkulinnegativa som idag finns i Västvärlden kommer att reagera som »virgin populations». Förutom dessa faktorer tillkommer en ny, strålningen. Strålningen påverkar immunförsvaret och minskar effektiviteten av eventuell immunicering.(16)

Delenda phtisis! - utplåna tuberkulosen!, var redan 1909 som slagord i tuberkuloskampen. I Sverige torde vi idag befinna oss så nära detta mål som överhuvud är möjligt, men i världen är, som vi sett, tuberkulosen alltjämt ett fruktansvärt gissel för människorna. Runt omkring i världen lever folk farligt nära den gräns som skiljer liv från död. Deras låga levnadsnivå kan utläsas i morbiditets- och mortalitetstalen för tbc, trots att verkningsfulla mediciner finns, som borde ha gjort detta lidande onödigt.

Vi har följt tuherkulosens långa historia och mött några ur den oändliga processionen av »all these men of death», med sin klara hy och sina feberblossande kinder, sina skrangliga kroppar och sin ständiga ekande hosta. Vi har slagit följe med den medicinska forskningenpå dess envetna och slingrande väg mot kunskap om lindringoch läkedom för de sjuka. Vi har sökt efter mönster i sjukdomsförloppet. Vem drabbades? Under vilka omständigheter?

Kanske kan en klarare bild av processerna bakom de tbc-kurvor som vi läser om, bidra till en bättre förståelse av människans livsvillkor; hennes kamp mot sjukdom och död, viljan till liv. Just det faktum att kampen mot tuberkulos tedde sig så tröstlös inger ett paradoxalt hopp. Detta dramatiska förlopp, när nederlag vändes till seger, gör att vi också i andra sammanhang vågar hoppas.

 

Noter kapitel XI,

 

AvsIutning

1. Problemet kan belysas genom att man studerar tidigare ickeinfekterade populationer och ser hur lång tid det tar för dessa samhällen att uppnå en förhållandevis god immunitet. Ett sådant exempel är den lilla ön Mauritius, som först efter holländarnas kolonisation kom i kontakt med tuberkulosen.

2. Se ovan kap III, not 8 och där anförd litteratur.

3. Wrigley, A.E. & Schofield, R.S. (1981), s 415 och i not 26 därstädes an-förd litteratur. Se även Clark, P., Migration in England during the late seventeenth and early eighteenth centuries», Post & Present, LXXXIII (1979), s 57-90 samt Schofield, R.S. (1977), s 180.

4. Wrigley, A.E. & Schofield, R.S. (1981), ibid.

5. McKeown, T. (1962), s 108ff och densamme (1976), s 68.

6. Bland de koncentrationslågerfångar från Mauthausen, Gusen, Linz, Auschwitz och Buchenwald som efter kriget vårdades i Schweitz hade över 50% tuberkulos, se Rottinger, A. et alii (1948), s 96ff. 1 en analys av 2 267 lungröntgenplåtar från Dachau befanns 28% av de undersökta ha manifest tuberkulos, nära 40% av dessa var i långt framskridet stadium, se Mitchell, H.H., The Problem of Tubercu osis in the Postatack Environment, The Rand Corporation, RM-5362-PR (1967), s 14ff, efter Abrams, H.L., »Infection and communicable diseases», s 208 i Adams, R.R. & Cullen, S. (eds), The Final Epidemic (Chicago 1981), s 192-218. I Auschwitz/Birkenau finns röntgenböcker och plåtar alltjämt bevarade. I lägret fanns också en särskild tbc-barack. En mängd experiment utfördes avseende tbc. En av de polska läkare som tvingades delta har gjort en utförlig dokumentation av förhållandena. Genom detta material är det möjligt att följa hur infektionen utvecklades hos tidigare friska. I en undersökning av f d Auschwitzfångar som utfördes 1959 visade det sig att över 40% fått tuberkulos senare i livet, troligen recidiv, att jämföra med 9% för motsvarande åldersgrupper i hela Polen, se Kludzinski, S., »Results of medical examination of former prisoners of the Auschwitz concentration camp for pulmonary tuberculosis fifteen years after liberation», Przeglad lekarski, XVIII,II (1962), s 44f.

7. Lindgren, T., »Ordet», Merhabs skönhet (Malmö 1983), s 47f.

8. Dvs bacillmängden i sputum är så stor att den är synlig vid direktmikroskopering utan att odling skett.

9, Styblo, K. (1982), s 1ff.

10. Se ovan kap VII not 96.

11. I Ulf Högbergs De gröna bergen, SIDA, Jönköping 1981) skildras en svensk läkares möte med tuberkulosen i Mocambique:

»Det tog tid innan jag började känna igen alla tuberkulosens skepnader. Var det någon sjukdom jag inte varit beredd att möte i en sådan omfattning var det tuberkulosen. Snart såg jag tuberkulosen i hela dess vidd. Jag satte ihop de olika sjukdomsbilderna hos barnen: Först blir de tuberkulossjuka barnen loja. Leker inte som förr. Förlorar aptiten men ofta utan hosta och feber. Fortsätter så månad efter månad. Efter ett år är offret helt utmärglat. Med statistiksiffrorna och bilden av de urgröpta barnen i bakhuvudet satte jag sedan in behandling på bara misstanken. Gång på gång bekräftades diagnosen när barnet efter några veckor började återhämta sig. Modern kunde åter leka med sitt barn. Men det krävdes tålamod för att vända förloppet hos de mest utmärglade tbc-barnen.» Högberg, U. (1981), s 80f.

12. Se t ex Toman, K. (1979> samt Högberg U. (1981), s 78ff.

13. Chaulet, P., »One treatment policy for all essential in the fight against TB» i Defeat TB Now and forever, 1982 - Centenary of the discovery of the bucillus of tuberculosis by Robert Koch, International union against Tuberculosis and WHO (Geneve 1982), s 4.

14. Gazeta Krakowska, den 29 nov 1982.

15. Abrams, H.L. (1981), s 207ff.

16. Abrams, H.L. (1981), s 195ff.



©2003 Bi Puranen