1. Immunitet,
levnadsnivå och tuberkulos, en diskussion av orsaksfaktorernas
sammanhang
1.1
Syfte
Vi har
konstaterat att tuberkulosdödlighetens omfattning i Sverige och
Finland från 1700-talets mitt och till 1900-talets begynnelse
beskrev en vågrörelse med ett "rise-and-fall" förlopp.
Syftet är nu att sammanfatta och diskutera de orsakskomplex som
kan tänkas förklara detta förlopp, dels förändringar
i den immunologiska processen, dels olika levnadsnivåfaktorer.
Innan vi diskuterar dessa två huvudlinjer i förklaringsmodellen
skall dock några andra tänkbara orsaksfaktorer som undersökts
diskuteras. Inledningsvis behandlas effekterna av förändringar
i tbc-diagnostikens tillförlitlighet. Därefter sammanfattas
resultaten av undersökningen om förändringar i tbc-dödlighetens
ålders- och könsmönster över tiden. Frågan
om förändrad virulens och sjukdomars konkurrens berörs
kortfattat. Därefter diskuteras de två ovan nämnda huvudförklaringarna.
Avslutningsvis sammanfattas resultaten i en modell.
1.2
Tbc-statikstikens tillförlitlighet
I inledningskapitlen
diskuterades de förändringar som skett i diagnosticeringen
av tuberkulos och hur denna påverkat de källserier som nyttjas
i avhandlingen. Validitet och reliabilitet avseende tbc-diagnosticeringen
och dödsorsaksregistreringen av lungsot har gradvis förbättrats.
Undersökningen av den tidiga dödsorsaksregistreringen av lungsot
har trots dessa förändringar visat sig vara fullt användbar
för de syften som här avses. På lokalsamhällesnivå
har beroendet av de enskilda prästernas noggrannhet och kunskap
varit uppenbar. För de övergripande frågeställningar
som främst studerats på aggregerad nivå har dessa lokala
avvikelser varit av mindre betydelse . Källorna ger en viss underregistreing
av antalet avlidna i lungtuberkulos. Genom att addera avlidna i dödsorsaker
bakom vars benämningar sannolikt döljs fall av lungtuberkulos
har en mer adekvat nivå på antalet lungsotsdödä
erhållits. Det är före 1900-talet endast lungtuberkulosdödligheten
som det är möjligt att med någorlunda säkerhet
mäta. Övriga tuberkulosdödsfall har så varierande
symtom att de inte alltid med tidens nosologiska systematik kan urskiljas
från andra icketuberku-lösa sjukdomar.
1.3
Stabilitet och förändring i ålders- och könsfördelning
Frågan
om det förekommit någon ålderstransition eller om åldersoch
könsstrukturen varit stabil avseende tbc-dödlighet har varit
av central betydelse för att bedöma samhälleliga faktorers
respektive immunologiska processers inverkan på tuberkulosdödligheten
inom olika åldersgrupper och mellan könen. Undersökningen
har visat att det finns vissa konstanta drag i åldersstrukturen,
men att variationerna varit stora mellan könen för olika former
av tbc. Tuberkulosens åldersfördelning i Sverige under 230
år kan grovt sammanfattas sålunda: hög spädbarnsdödlighet,
därefter en kraftig nedgång, synnerhet i åldrarna 5-10
år, sedan åter en ökning.
Under 1700-talets
senare hälft var ålderstuberkulosen hög. Denna högre
ålderstuberkulos beror inte på ett förändrat åldersmönster
utan är en funktion av förändringar i tbc-dödlighetens
nivå mellan generationerna. Residualen av en högre tbc-mortalitet
i tidigare kohorter har varit större än ungdomstoppen hos
senare kohorter. Den tidiga ungdomstoppen reflekterar dock sjukdomens
naturalförlopp. En stor andel ålders-tbc kan också
bero på ökad mängd recidiv till följd av försämrat
allmäntillstånd.
Undersökningen
har också visat på en allmänt högre lungsotsdödlighet
för männen under 1700- och 1800-talen. Under 1900-talet har
däremot kvinnorna en högre tbc-dödlighet. Den kvinnliga
tbc-dödligheten är mera åldersmarkant. Den är koncentrerad
till ungdomsåren och kvinnornas reproduktiva åldrar. I de
högre åldrarna dominerar männen, i synnerhet i städerna.
1.4
Förändrad virulens?
Förändringar
i virus och andra mikroorganismers farlighet har anförts som förklaring
till förändringar i den totala dödligheten. När
det gäller tuberkelbacillen har några avgörande virulensförändringar
inte påvisats. De exempel som finns, t ex framställningen
av BCG-vaccin av försvagade bovina tuberkelbaciller och förändringar
i samband med kemoterapibehandling har visat att tuberkelbacillens virulens
varit mycket stabil. Det är inte heller troligt att virulensförändringar
skulle ha skett vid ungefär samma tidpunkt över hela västvärlden.
De epidemier som uppstått i samband med att tidigare skyddade
populationer smittats visar på att bacillen alltjämt är
oförändrat virulent.
1.5
Sjukdomars konkurrens
Vid sidan
av att sociala och biologiska determinanters effekter på tbc-dödligheten
studerats har hänsyn tagits. till det övriga sjukdomspanoramat
och hur detta förändrats. Undersökningen har inte visat
på något entydigt samband mellan förändrad tbc-nivå
och förändringar i det övriga sjukdomspanoramat. Varken
det tidiga 1800-talets ökande tbc-dödlighet, eller den senare
nedgången, har sammanfallit med några avgörande förändringar
i det övriga dödsorsaksspektrat. När det gäller
1900-talets första decennier är det dock möjligt att
tbc-frekvensen påverkades av de förändringar som skedde
i sjukdomsoch dödsorsaksmönstret. Förändringarna
är dock inte så omfattande att de ensamma förmår
förklara de förändringar som skedde i tbc-dödligheten.
1.6
Immunologiska förändringar i ett historiskt perspektiv
Ett gott
immunförsvar kan vara antingen genetiskt betingat eller förvärvat.
Vid smittsamma sjukdomar som ger livslång immunitet, t ex mässling
eller smittkoppor, är förvärvad immunitet hos människorna
en förklaring till att sjukdomsfrekvensen sjunker efter en epidemi.
När det gäller tuberkulos är det däremot oklart
hur verksam den förvärvade immuniteten är och hur människan
påverkas av immunicering. De långsiktiga effekterna av de
nya baktericida preparaten är likaså okända. Den stora
andelen ålders-tbc som i denna avhandling belagts för över
200 år i samtliga delar av landet, tyder på en stor andel
recidiv, dvs att immuniteten inte varit särskilt varaktig.
Mängden
immuna människor i ett samhälle beror på vad som skett
i en tidigare generation och på hur pass varaktig den förvärvade
immuniteten är. Om samhället nyligen drabbats av tuberkulos
är sjukdomsförloppet akut, letaliteten stor och andelen immuna
liten (jfr fig 1). Man har antagit att det dröjer omkring hundra
år innan sjukdomen övergår från ett epidemiskt
till ett endemiskt tillstånd.1 Fortfarande är mängden
immuna inte så stor, många insjuknar itbc men sjukdomsförloppet
är betydligt långsammare, mer kroniskt. Barnens immunicering
och det naturliga urvalet spelar här en central roll. De populationer
som undersökts i denna avhandling har befunnit sig i detta stadium.
Så sent som på 1940-talet, när den effektiva kemoterapin
introducerades, hade sjukdomen fortfarande inte kommit till fas III
i den av Grigg presenterade modellen, dvs nått ett stadium där
sjukdomen till följd av allmän immunitet inte längre
utgör något problem. Frågan är om vi någonsin
skulle nått dit utan de terapeutiska åtgärder som då
sattes in. Utvecklingen i många u-länder idag tyder på
att människans naturliga och förvärvade immunitet mot
sjukdomen inte är nog stark och tillräckligt varaktig.
Det är
snarare troligt att en kraftig ökning av tbc-frekvensen inom ett
område antingen berott på att området inte tidigare
varit infekterat eller att tuberkulosen funnits endemiskt och att ökningen
i sådana fall orsakats av en sänkt levnadsstandard. Detta
resonemang har legat till grund för den i avhandlingen företagna
undersökningen av dödsorsaksspektrat i 54 norrländska
socknar. Av undersökningen framgick att tuberkulosen varit en endemisk
sjukdom åtminstone från 1750 och att denna 150 år
senare alltjämt var av stor omfattning. Detta resultat, som strider
mot det inom tidigare forskning antagna förhållandet att
Norrland varit oinfekterat fram till 1800-talets senare del, är
ett centralt resultat. Tuberkulosens allmänna förekomst och
den höga andelen ålders-tbc tyder på levnadsnivåfaktorer
snarare än immunologiska processer som förklaring till de
förändringar som ägt rum i tbc-frekvensen.
En annan
viktig faktor är genetiken. Ett barn till tuberkulösa föräldrar
föds inte med sjukdomen, det smittas. Men barnet kan ha ärvt
en relativ oförmåga att motstå infektionen. Man har
tidigare antagit att minskningen i tbc-dödligheten under det sena
1800-talet berodde på ett intensifierat "wedding out"
av människor med en nedsatt resistens visavi tbc. På så
vis skulle tbc-resistensen i ett samhälle gradvis öka med
varje generation. Resonemanget har en del begränsningar. Låt
oss ta ett exempel:
Tbc-dödligheten
ökar i tider av svält och umbäranden. Om befolkningen
i ett område med endemiskt förekommande tuberkulos drabbas
av kraftigt försämrade levnadsbetingelser kommer bl a tbc-dödligheten
i den drabbade generationen att bli stor. Genom det naturliga urvalet
kommer sedan nästa generation att ha fler personer med genetiskt
betingad resistens mot tbc. Tbc-frekvensen bör därefter sjunka.
Resonemanget förutsätter att de tbc-sjuka i "krisgenerationen"
inte hinner reproducera sig eller att också barnen dör. Dessa
omständigheter kan kanske gälla för mindre grupper men
är inte tillräckliga för att förklara den totala
nedgången i tuberkulos. Vi vet att många av de tuberkulösa
hann reproducera sig och även om dödligheten bland barnen
var stor var det ändå tillräckligt många »genetiskt
belastade» som överlevde. Dessutom har sådana omfattande
kris-perioder inte föregått tbc-nedgången med de tidsintervall
om ca 30 år, som skulle vara förutsättningen för
resonemanget.
Det faktum
att tuberkulosens förlopp är förhållandevis långsamt
och att många hinner reproducera sig medför att enbart genetiska
förklaringar till en sänkt tbc-nivå är högst
osannolika. Det innebär dock inte att ärftliga faktorer inte
skulle ha betydelse för sjukdomsförloppet. Resultaten av familierekonstitutionerna
för de sju socknarna tyder på att den ärftliga faktorn
inte kan förbises. Det är dock i retrospektiva studier inte
möjligt att särskilja arv från miljö. Genom tvillingstudier
har man, som nämnts, påvisat en högre andel tuberkulos
hos båda enäggstvillingarna också i de fall där
de inte vistats i samma miljö, vilket tyder på att inte bara
miljön bidragit till den dåliga prognosen.(2)
Immunitet
behöver inte nödvändigtvis förvärvas genom
smitta från andra människor. I områden med allmänt
spridd bovin tuberkulos innehöll också mjölken tuberkelbaciller.
Skillnaderna i den åldersspecifika tbc-dödligheten mellan
de socknar som undersökts områden med smittade kreatur och
i områden där bovin smitta inte fanns kan bero på denna
form av immunicering. I undersökningen påvisas nämligen
en högre dödlighet i bamtuberkulos, men en totalt sett lägre
tbc-nivå i de socknar där den bovina tuberkulosen var all-man.
Detta tolkas så att den bovina tuberkulosen medfört ökad
barnadödlighet i tbc, men givit ett visst skydd mot infektion senare
i livet hos dem som övervunnit primärinfektionen. De undersökta
populationerna är emellertid små och hypotesen bör prövas
ytterligare.
Thomas
McKeown har, som vi sett, diskuterat och förkastat immunologiska
förhållanden som förklaring till tbc-dödlighetens
nedgång. McKeown postulerade tre villkor:
-
- 1. att
en tidigare isolerad landsbygdsbefolkning (virgin population) genom
ökad migration under tidigare århundraden kom i kontakt
med sjukdomen,
-
- 2. att
förbättrade kommunikationer och urbanisering skulle leda
till »first exposure and death of many susceptible individuals»
i nya stadsinflyttade generationer,
-
- 3. att
tbc-mortaliteten skulle öka kraftigt ca 30 år innan den
åter började sjunka (epidemic wave).
McKeown
ansåg att dessa villkor inte uppfylldes för engelskt vidkommande.
Han antog att någon mer omfattande migration inte ägt rum
under tidigare århundraden och att urbanisering och förbättrade
kommunikationer främst var 1800- och 1900-talsföreteelser
samt att tuberkulosen varit i stadigt sjunkande under 1700- och 1800-talen.
Dessa antaganden om det historiska förloppet behöver korrigeras.
Vi vet
idag genom bl a Cambridgegruppens forskning att omfattande kontakter
mellan landsbygden och städerna förekom redan i början
av 1500-talet.(3 ) I denna avhandling har också den omfattande
dödligheten i lungsot i de engelska 1700- och 1800-talsstäderna
behandlats. Det är med andra ord inte sannolikt att befolkningen
på den engelska landsbygden var »virgin». Wrigley
and Schofield har vidare påvisat att de lokala variationerna i
dödlighetsmönstret avtar under 1700-talet till följd
av en ökad marknadsintegration. Dessa resultat är också
konsistenta med vad som ovan redovisats vad gäller Sverige. Även
i det avlägsna Norrland var kontakterna och sjukdomsmönstren
avsevärt mer utjämnade än vad som tidigare antagits.
McKeowns
andra postulat, att oskyddade människor skulle komma i kontakt
med sjukdomen i städerna, med fatala följder, är troligen
riktig, förutsatt att periodiceringen ändras. Som framgått
av denna avhandling har för både Sveriges städer och
Europas storstäder konstaterats en kraftig överdödlighet
i tbc jämfört med landsbygden, fram till 1900-talet. Denna
överdödlighet beror främst på ökad expositionsrisk
och bör inte sammanblandas med levnadsnivåförändringar.
Wrigley och Schofield har t o m anfört att en förbättrad
levnadsnivå kan leda till en ökad total mortalitet genom
att den förbättrade levnadsnivån leder till en ökad
efterfrågan av varor och tjänster vilket i sin tur medför
ökad inflyttning till städerna, vilket sedan till följd
av den större smittrisken därstädes leder till en ökad
mortalitet.(4 ) Även om denna förklaring allmänt sett
kan vara riktig är förhållandena vad gäller tuberkulosen
något mer komplicerade.
Med utgångspunkt
i den svenska utvecklingen sådan den redovisats ovan och med de
jämförelser som gjorts vad gäller tbc-frekvensen i andra
europeiska städer skulle förloppet kunna förklaras på
följande sätt:
Under 1600-
och 1700-talen ledde en ökad befolkningstäthet, dålig
hygien och låg bostadsstandard i de större städerna
till en kraftigt ökad exposition och många som inte genomgått
en prmärinfektion insjuknade i akut lungtuberkulos. Resultaten
från undersökningen av kungafamiljen och hovförsamlingens
välbeställda skikt tyder på att smittosituationen snarare
än nutritionen var bestämmande för tbc-nivån i
Gustav III:s Stockholm. Under 1800-talet och 1900-talets första
decennier var tuberkulosen så allmänt spridd att en stor
del av befolkningen bör ha genomgått en primärinfektion,
även de som kom flyttande från landsbygden. Att sjukdomen
alltjämt var mycket omfattande torde bero på att levnadsnivån
var undermålig med recidiv som följd samtidigt som barnen
insjuknade i primarinfektioner med akut förlopp, bl a tuberkulös
meningit.
McKeowns
tredje postulat som gäller tuberkuloskurvans nivå och trend
under slutet av 1700-talet och början av 1800-talet är inte
möjlig att belägga för engelskt vidkommande. McKeown
påpekar att en epidemic wave som förklaring till 1800-talets
minskade tbc-frekvens skulle förutsätta en topp ca 30 år
tidigare och att denna i sin tur skulle föregås av en period
med lägre tbc-frekvens. McKeown tillbakavisar att så varit
fallet och anför istället att tbc-dödligheten varit ännu
högre längre tillbaka i tiden.(5)
I denna
avhandling påvisas att ett rise and fall förlopp ägt
rum i Sverige och Finland och att utvecklingen varit synnerligen markant
för städernas del. Dessa resultat kan tolkas som ett avgörande
bevis på att Griggs modell för en epidemisk tuberkulosvåg
är riktig. Sådana slutsatser vore dock förhastade. Även
om förloppet varit cykliskt är dess orsaker inte nödvändigtvis
att enbart hänföra till immunologiska reaktioner hos befolkningen.
Förklaringen är betydligt mer komplex än så. I
följande avsnitt diskuteras tolkningen av de samband mellan levnadsnivå
och tbc-frekvens inom olika områden och grupper som fastslagits
i avhandlingen.
1.7
Tuberkulos och förändrad levnadsnivå
Tuberkulosen
fanns, som vi sett, endemiskt i det svenska samhället från
åtminstone 1750 och framöver under hela 1800-talet och 1900-talets
första decennier. Levnadsnivån påverkade förekomsten
av tuberkulos lika väl som tuberkulosen påverkade levnadsnivån.
Levnadsnivån verkade dels genom att reglera expositionsgraden,
dels genom att påverka människornas resistens. Samma faktorer
som ökar expositionen sänker i regel också motståndskraften.
Med hög boendetäthet ökade t ex risken att någon
i ett hushåll var smittbärare. Hög boendetäthet
var oftast förenad med bristfälliga bostäder där
drag och allmänt ohygieniska förhållanden bidrog till
att församra invanarnas allmäntillstånd. och därmed
underlätta risken för infektion eller recidiv.
Av de sociala
faktorerna bakom den höga dödligheten och t o m ökningen
av tuberkulos i Sverige under delar av förra seklet har den snabbt
ökande urbaniseringen visat sig tillhöra de tyngst vägande,
därför att expositionen för smitta därigenom mångfaldigades.
För att söka utröna i vilken utsträckning ökad
mottaglighet till följd av försämrade levnadsvillkor
spelade in har olika typer av städer granskats.
Inledningsvis
behandlades Stockholm. Under 80-årsperioden 1750-1830 var dödligheten
i lungtuberkulos över 8 o/oo, det högsta kända tal som
någonsin registrerats för en större stad i hela världen
för en så lång tidsperiod. Under 1800-talets senare
del var stadens överdödlighet i tuberkulos alltjämt mycket
stor.
Strategin
var att undersöka lungsotens andel av dödligheten hos grupper
med extremt goda respektive dåliga livsvillkor. Förhoppningen
var att de valda extrempopulationerna tydligare skulle återge
den sociala miljöns inverkan än vad som sker i mer komplexa
och blandade miljöer där olika sociala kategoriers beteenden,
på en statistisk nivå, lätt släcker ut egenheter
i delmiljöers eller gruppers reaktionssätt.
Tre olika
grupper har undersökts, dels hovförsamlingen där många
av de välbärgade fanns skrivna, dels fattighjonen på
Sabbatsbergs fattighus och slutligen fångarna på Norrmalms
kvinnofängelse. Trots god tillgång på näringsrik
föda förmådde hovfolket alltså inte stå
emot tuberkulosbacillens skadeverkningar. Resultaten tyder på
att nutritionens roll, för tuberkulosens del, inte får överskattas
i ett samhälle med hög allmän expositionsrisk.
Också
de källor som finns bevarade angående fattighushjonen och
fångarnas kost, ger en förhållandevis ljus bild vad
gäller näringstillgången. Men uppgifterna är osäkra.
Vi vet inte om livsmedlen verkligen kom hjonen och fångarna tillgodo.
Det finns forskare som hävdar att kosthållet i Stockholm
var avsevärt sämre än för invånare i andra
delar av landet. Boendetätheten var bland både fattighjonen
och straff/arbetsfångarna på Norrmalm extremt hög.
Andelen döda i lungsot och andra bröstsjukdomar var hos dessa
grupper mycket hög under 1800-talets första hälft, kring
50%. De undersökta grupperna var extrema. Även i Stockholm
som helhet kan man tydligt se att dödligheten i lungsot var störst
i de fattigare församlingama och allra högst i dem som hyste
allmänna försörjningsinrättningar.
Levnadsnivåbegreppet
är komplext och Stockholmsmiljön likaså. Det är
svårt att isolera olika agens, klart är dock att stadsmfljöns
samlade effekt haft en negativ inverkan på stadsbornas hälsa,
inte minst vad gäller tuberkulos. Vi kan slå fast att den
höga tuberkulosdödligheten orsakades av förhöjd
expositionsrisk och sänkt motståndskraft genom ett uselt
boende, dålig hygien, svåra arbetsförhållanden
och en ofullständig näringssituation.
I ett försök
att gradera de ovan nämnda faktorena har olika typer av städer
granskats. Särskild vikt har fästs vid stadsstorlek, förhållandet
mellan olika städers och deras omlands tbc-frekvens samt andelen
industrisysselsatta. Samband har påvisats mellan tuberkulosfrekvens
och stadsstorlek. Ju större städer desto högre tuberkulosdödlighet.
Samtidigt inverkade omlandets tbc-nivå på de olika städerna
vilket innebar att små städer i områden med generellt
högre tbc-frekvens ibland haft högre tbc-dödlighet än
större städer i områden med lägre tbc-dödlighet.
Effekten av stådsstorlek var dock den starkare av de två
krafterna i områden där de inte samverkade. Urbaniseringens
intensitet var också av betydelse.
Under perioder
med omfattande stadsinflyttning ökade tuberkulosdödligheten
i de aktuella städerna. Rent generellt ökade städernas
tbc-dödlighet på 1870-talet för att därefter långsamt
sjunka. Under 1900-talet blir städernas överdödlighet
allt mindre och från 1930-talets mitt vänder utvecklingen.
Från 1936 och framöver hår städerna en lägre
tbc-dödlighet än landsbygden. För vissa typer av tbc,
som t ex tuberkulös meningit, är förloppet annorlunda.
Dessa former av tuberkulos är dock så fåtaliga i förhållande
till lungtuberkulosen att de inte formar påverka trenden.
Graden
av industrisysselsättning hår också visat sig vara
en tung faktor. Så hade t ex Eskilstuna både den högsta
andelen industrisysselsatta och tuberkulosdöda under 1800-talets
sista decennier. Men inte heller industrialiseringsgraden räcker
som ensam orsaksfaktor. Vissa industristäder, särskilt mindre
sådana som t ex Motala, hade låg tuberkulosdödlighet.
Även industristädernas tuberkulosdödlighet påverkades
av omkringliggande områdens tuberkulosfrekvens. När en stad
både hade hög industrialiseringsgrad och därtill var
belägen i ett område med generellt hög tuberkulosfrekvens,
blev som i fallet Eskilstuna följderna förödande, medan
däremot industristäder som Borås, i områden med
låg tuberkulosfrekvens inte alls drabbades lika hårt.
Under 1800-talets
senare del och under 1900-talets början var tuberkulosdödligheten
låg i Södermanland. Eskilstuna fortfor trots detta att ha
en hög tbc-dödlighet, vilket tyder på att de negativa
faktorerna i arbets- och levnadsmiljö snarare än områdets
generella tbc-frekvens varit avgörande för tuberkulosnivån.
Inget ovedersägligt samband har dock kunnat fastställas mellan
tuberkulosdödlighet och industrialiseringsgrad. Tuberkulosdödligheten
i städerna ökade visserligen generellt under 1870-talet, men
ökningen ägde inte alltid rum i de städer som fick en
ökad andel industrisysselsatta. I många av de städer
där industrisysselsåttningen ökade på 80- och
90-talen sjönk tuberkulosmortaliteten. Samtidigt ökade dock
tuberkulosens andel av alla döda vilket tyder på att konkurrensen
från andra letala sjukdomar minskade.
I Mälarområdet
sjönk tbc-frekvensen mycket kraftigt. Detta har tidigare ansetts
bero på en naturlig immuniceringsprocess. Här har en annan
förklaring framförts. Genom sitt centrala läge fick dessa
städer tidigare kunskap om skyddsåtgärder mot smittspridning.
De allmänhygieniska förbättringarna var också avsevärda.
Till landets mer avlägsna delar, i synnerhet Norrbotten, kom däremot
informationsspridning och hygieniska förbättringar betydligt
senare. Norrlands höga tbc-dödlighet tyder på att det
inte i första hand är industrisysselsättningens omfattning
utan andra levnadsnivåkomponenter som påverkar tbc-nivån
i ett samhälle.
Om för
tbc-frekvensen negativa faktorer, t ex dåliga bostadsförhållanden,
otillräcklig nutrition, bristande hygien, dvs förhållanden
som ofta följde i den snabba urbaniseringens fotspår, förelåg,
drabbades dock städer med hög andel industrisysselsatta avsevärt
svårare än andra, i synnerhet om de därtill var belägna
i områden med generellt hög tbc-frekvens. Eskilstuna är
ett sådant exempel. Industrisysselsättningen som sådan
tycks däremot inte ensam förmå höja en stads tbc-frekvens
såvida inte andra för hälsan negativa faktorer föreligger.
Typen av
industrisysselsättning spelar en viktig roll. Vissa yrkesgrupper
är mera utsatta än andra, t ex metallindustrins slipare, smeder
och skräddare. I en undersökning av Eskilstunas järn-
och metallarbetare påvisades att tuberkulosdödligheten bland
sliparna var nära fem gånger så stor som bland andra
grupper vid 1900-talets början. Dessutom var sjukdomsprognosen
särskilt ogynnsam för dem. Dessa förhållanden är
intressanta i ljuset av vad vi idag vet om förhållandet mellan
pneumokonioser och tuberkulos. Även här kan likväl orsakssammanhangen
kompliceras av faktorer som alkoholmissbruk, boende och nutrition.
Modern
medicinsk forskning har påvisat mycket klara samband mellan såväl
alkoholmissbruk och tuberkulos som mellan nutrition och tuberkulos.
Dessa förhållanden har självfallet gällt även
i gångna tider. Vi vet att alkoholmissbruket vår mycket
omfattande under decennierna kring 1800 och att vissa yrkesgrupper av
tradition vår mer hemfållnå än andra. Alkoholmissbruk
leder rent medicinskt till försämrad nutrition, men även
ekonomi och arbetsförmåga påverkas, vilket i sin tur
leder till sämre boendeförhållånden.
Även
för andra grupper har bostäderna spelat en viktig roll när
det gällt spridningen av tuberkulossmittan. Trångboddheten
i Sverige var svår långt in på 1900-talet. Arbetarebefolkningen
bodde till överväldigande del familjevis i ett enda rum, detsamma
gjorde statare, torpare och lågavlönade i gemen. I städerna
var dessutom inneboendesystemet utbrett. En högre tbc-dödlighet
i stadsdelar dominerade av arbetarbefolkning i förhållande
till mer välbeställda centrala stadsdelar har fastslagits.
Även bostädernas kvalitet och inredning var ofta en negativ
faktor med fukt, kyla, obefintliga vädringsmöjlighe ter som
normala inslag. Vi vet också att tuberkelbacillen kan överleva
långa tider i damm och smuts. Att fem sex personer delat samma
säng eller att barn och vuxna för värmens skull stuvats
in i s k lucksängar har också befrämjat smittspridning
i ofta katastrofal utsträckning.
Den
tidiga Kirunabebyggelsens bofälliga karaktär och förändring
till ett ordnat gruvsamhälle visade sig tidsmässigt sammanfalla
med en förändrad tuberkulossituation. I en undersökning
av gruvarbetarefamiljer år 1910 konstaterades att andelen sjuka
i lungtuberkulos var omfattande hos befolkningen i Kiruna. Under de
efterföljande decennierna vidtogs en mängd sociala förbättringar
i Kiruna och samtidigt minskade tbc-morbiditeten. Från första
världskrigets slut och framöver sjönk även tbc-mortaliteten.
Tbc-mortaliteten var lägre i Kirunaområdet än i övriga
Norrbotten med undantag av depressionsåren på 1930-talet.
Detta tolkas här så att 30-talets problem drabbade gruvarbetarebefolkningen
hårdare än andra grupper i det norrbottniska samhället
och att detta återspeglas i en förhöjd tbc-frekvens.
I början
av 1900-talet gjordes en undersökning av tuberkulosens förekomst
hos befolkningen i några byar i Norrbottens kustland. Sjukdomen
fanns i nästan hälften av alla gårdar (48%). I området
genomfördes ett socialhygieniskt experiment som innebar att befolkningens
boende- och hälsoförhållånden noggrant kartlades
och att alla för tiden till buds stående medel vidtogs för
att minska tuberkulosens förekomst. En av de viktigaste åtgärderna
var att förbättra befolkningens bostadshygieniska situation,
vilket också lyckades. Tuberkulosen sjönk avsevärt mycket
snabbare inom försöksområdet än i motsvarande byar
utanför försöksområdet.
Av de redovisade
bostådsundersökningarna framgår att boendet spelade
en avgörande roll för exposition och att tuberkulosens omfattning
minskade när förbättringar i boendetäthet och boende-hygien
vidtogs.
Terapi
och förebyggande vård kan och bör ses som ett uttryck
för förbättrade levnadsvillkor. De omfattande framsteg
som gjordes i kampen mot tuberkulos hade inte varit möjliga om
inte samhället haft råd att satsa omfattande resurser för
vårdapparatens utbyggnad och för forskning, på så
sätt som skett de senaste hundra åren. Under tidigare perioder
har medicinens roll varit mer blygsam. Vilken roll man är beredd
att ge terapin hänger självfallet samman med vad mån
lägger in i begreppet. Förutom den direkta medicinska terapin
kan många andra åtgärder också komma ifråga.
Den klassiska sanatorieteråpin byggde t ex på vila, frisk
luft och riklig näring, åtgärder som otvetydigt hade
en terapeutisk effekt. Sanatorievården kom senare att kombineras
med diverse medicinska terapier.
De ovan
nämnda kirurgiska ingreppen, pneumothorax och thoracoplastikoperationerna
utfördes ännu på 1960-talet, trots att kemoterapibehandlingen
då kommit i kliniskt bruk. Man kan inte entydigt skilja effekten
av den ena behandlingen från den andra. Sammantaget påverkade
dessa de tuberkulossjukas situation i en positiv riktning. Dödstalen
i tuberkulos sjönk drastiskt. 1943, året före kemoterapins
debut, dog i Sverige 4 396 personer i tbc eller 0.69 o/oo. 1951 var
dödligheten mindre än hälften eller 0.23 o/oo och år
1976 0.02 o/oo. De sociala faktorerna har som vi sett spelat en avgörande
roll för tuberkulosspridningen. De samverkar ofta i ett komplicerat
mönster och det kan ofta vara omöjligt att slå fast
vilken av dem som bär den största skulden. Ett extremt exempel
på en anhopning av många negativa faktorer var situationen
i de nazistiska koncentrationslägren.6
1.8
Modell för orsaksfaktorernas sammanhang
Frekvensen
av tuberkulos i en region, under ett skede, hos en kategori bestäms
av ett komplicerat orsakssammanhang. Dessa orsaker är inte alltid
statistiskt belagda och verifierbara, ofta föreligger mer eller
mindre starka indicier, men sammantagna kan dessa ändå ge
en övertygande bild av ett förlopp. De många faktorer
som kan medverka till uppkomsten av tuberkulos hos individer, grupper,
är av olika tyngd och nödvändighet. I en viss situation
kan en faktor vara mer ödesdiger än en annan.
Undersökningen
visar på ett komplicerat samspel mellan immunologiska processer
och olika levnådsnivåkomponenter som förklaring till
en förändrad tbc-nivå i det svenska samhället under
de senaste 230 åren. Förändringar i immuniteten har
inte varit den avgörande förklaringen till de förändringar
som påvisats i tuberkulosdödligheten. Trots detta har immunologiska
förhållanden spelat en central roll.
Immunologiska
processer respektive levnådsnivåförändringar har
skilda tidshorisonter. Trots att vi i denna avhandling studerat tbc-dödligheten
under en kvarts millenium är det ur genetiskt och immunologiskt
perspektiv en alltför kort tid. Under hela den studerade tiden
har Sverige, om vi utgår från Griggs modell, som nämnts,
befunnit sig i fas II. En viss ekologisk balans råder då
mellan värd och parasit.
Inom denna
stora vågrörelse förekommer sedan ständiga miniepidemics
- den våg som här belagts för svenskt vidkommande (se
fig 8), tolkas som en sådan. Dessa miniepidemies är en följd
av förändringar i kontaktmönster och levnadsnivå.
Trots att sjukdomen karaktäriseras av långsamma biologiska
processer reagerar den förvånansvärt snabbt på
förändringar i levnadsnivån.
Medan immunologiska
förhållanden påverkar tbc-morbiditeten och mortalitetens
nivå i ett samhälle, påverkar förändringar
i levnadsvillkoren tuberkuloskurvans variation, kortsiktiga fluktuationer
såväl som trender över några decennier.
Även
om det är omöjligt att rättvist återge det komplicerade
orsakssammanhang som påverkar förekomsten av tuberkulos hos
en befolkning kan det ändå vara av ett visst pedagogiskt
intresse att försöka sammanfatta de olika faktorerna i en
modell. Primärinfektion förutsätter smitta. Expositionen
för tbc-smitta beror främst av boendeförhållanden,
särskilt hygienisk standard och boendetäthet, men också
arbetslivsförhållanden och bostadsort. Städerna erbjuder
en långt större expositionsrisk än landsbygden, men
de regionala skillnaderna är också stora. Smittomedvetande
och samhällsinsatser som t ex sanåaorievård, vilket
hindrade att folk smittade sin omgivning, påverkar också
expositionens omfattning.
Resultatet
av en primärinfektion, tillfrisknande eller insjuknande och eventuell
död, beror av dels virulens- och immunitetsförhållanden,
dels de övriga faktorer som påverkar resistensen, främst
näringsförhållanden men också allmäntillståndet
i övrigt (t ex förekomst av andra sjukdomar, psykisk press,
ålder, alkoholism osv). Ett samhälles immunologiska tillstånd
påverkas inte bara av tidigare infektioner utan kan också
påverkas med vaccination (BCG). Virulensen är däremot
mycket svår att påverka. När det gäller tbc har
någon avgörande förändring i själva bacillens
virulens inte kunnat påvisas.
Sammanfattningsvis
konstateras att de centrala levnadsnivåkomponenterna hår
ett mycket stort inflytande dels vad gäller exposition för
smitta (främst boende och arbete), dels för mängden insjuknade
och döda i sjukdomen i förhållande till primärinfektionerna.
Dessa socioekonomiska faktorer påverkar direkt tbc-kurvans riktning,
medan virulens och immunitetsförhållånden verkar som
bakomliggande faktorer vilka bestämmer tbc-sjukligheten och -dödlighetens
allmänna nivå.
Avslutningsvis
får västerbottenspojken Samuel Burvall ge ord åt en
del av de tankar som framförts om »huru lungsoten egenteligen
färdades överjorden»:
- »Burvallarna
i Storholmträsk brukade dö i lungsoten, fyra fastrar åt
honom och tre farbröder dödde medan han var barn och likaså
farfar hans och två syskonen, endanen han hade, och tre kusiner.
- Och
han grubblade mycket över detta.
- Det
var ju jämt och ständigt tal om huru lungsoten egenteligen
färdades över jorden, huru han tog sig fram från människa
till människa, om det var dimman om vintern eller i komjölken
eller i vattnet eller i fårskinnsfällarna som folket låg
under eller i andedräkten deras eller om det var i knivarna och
skedarna som icke diskades nog väl, och var och en hade sin tro,
en del var rädda för dimman och vattnet, andra för
komjölken, somliga fruktade fårskinnsfällarna och
somliga andedräkten, dem lutade sig bort då dem pratade
vid någon, och många skydde knivarna och gaffiarna och
skedarna.»7
2. Nuet
och framtiden
- »A
requiem is an opportunity for recalling disaster, not entirely in
sadness, for on this Occasion there is a message of hope. In the long
history of the desease countless people were cured, many found in
this crisis of their lives a rude shock which was a new beginning.
They pass, this long procession down the ages, and they turn to greet
us...Here is the theme of the requiem. It needs still the faith of
the passionate few who will resist the brute te pressures of germ
toxins and human ignorance.»
- Harley
Williams, Requiem for a Great Killer.
Tuberkuloskurvorna
i Västerlandet stupar brant nedåt. Den ärliga tbc-mortaliteten
i länder som Sverige omfattar inte ens hundratalet personer (1
per 100 000). Figurerna över incidens- och prevalenstalen smyger
kring x-axelns nollstreck.
Men Västerlandet
är inte världen och idag är inte imorgon. På jorden
dör årligen minst tre miljoner människor i tuberkulos.
Vaije år tillkommer ytterligare 4-5 miljoner nya smittosamma fall.
Två av tre bland dessa sjuka kommer att dö inom en tvåårsperiod
Minst 10 miljoner människor lider av öppen tbc.(8 ) Till dessa
svårt sjuka bör minst lika många i mindre smittosamma
stadier och i andra former av tbc läggas.(9 ) Detta är minimital.
Många sjuka når aldrig fram till hälsocentralerna och
förblir därför oupptäckta. Antalet rapporterade
tbc-fall i Afrika är lika många som i Europa, dvs 60 per
100 000. I själva verket torde de afrikanska talen vara 20-50 gånger
högre än de europeiska.
Risken
för exposition är stor. Man räknar med att en obehandlad
person med öppen tbc hinner smitta i genomsnitt 12 personer per
år. Vi har tidigare i avhandlingen givit exempel på bur
en person under för spridning mer gynnsamma förhållanden
hunnit smitta mångfalt fler.(10)
Om de nuvarande
förhållandena förblir oförändrade beräknas
40-50 miljoner människor få sjukdomen inom en tioårsperiod.
2/3 av dessa kommer att dö utan att ha fått någon som
helst behandling. Därtill kommer alla de som tidigt i livet svepts
bort i tuberkulös meningit och miliartuberkulos utan att diagnosen
överhuvud kunnat ställas. Vi känner inte tillnärmelsevis
antalet barn som avlider i tbc.(11) Bland de överlevande märks
barnen med skelettdeformationer, som puckelrygg och de hundratusentals
människor som lider av lunginsufficiens till följd av tuberkulos.
Allt detta
lidande kan förhindras. Tuberkulos är, som vi sett, en sjukdom
som idag kan hotas genom medicinering. Prohlemen med att få fattiga
och oftast okunniga människor att söka vård och att
fullfölja den är många och välkända.(12) Mycket
återstår ännu att göra vad gäller den förebyggande
verksamheten, liksom inom »case-finding». Förutom dessa
problem finns en rent ekonomisk aspekt på själva terapin.
Medicinerna kostar pengar, i synnerhet de nya preparaten med kortare
behandlingstider. En 12 månaders behandling med 95% effektivitet
motsvaras av en kostnad om 15 dollar i Latinamerika medan en sex månaders
behandling med 100% effektivitet kostar 250 dollar.(13 ) Många
utvecklingsländer har idag inte ens råd att ge sina tuberkulossjuka
medborgare den billigare behandlingen.
Det är
inte bara i den s k tredje världen som tuberkulosen utgör
ett allvarligt hälsoproblem. I dagens Polen ökar t ex tbc-incidensen
åter. Utvecklingen i Krakowområdet, som är särskilt
hårt drabbat, är ett belysande exempel på sjukdomens
känslighet visavi förändringar i levnadsnivån.
Tbc-incidensen är särskilt stor bland barn, i synnerhet i
det centrala Krakow och i Nova Huta-området, där ett stort
stålverk dominerar miljön och där boendetätheten
är hög.(14)
De prognoser
som ovan relaterats är inga svartmålningar, tvärtom.
Det verkligt stora hotet, kärnvapenkriget, skulle innebära
en dödlighet och sjuklighet av så stora mått att de
inte ens låter sig beräknas. Bland de allvarligare sjukdomarna
med hög incidens, hos eventuellt överlevande, kommer tuberkulosen
att finnas.(15 ) Många av de förhållanden som i denna
avhandling beskrivits som förutsättningar för sjukdomens
blomstring under äldre tider kommer då att åter föreligga,
t ex trångboddhet, utsatthet, stress och undernäring. De
många tuberkulinnegativa som idag finns i Västvärlden
kommer att reagera som »virgin populations». Förutom
dessa faktorer tillkommer en ny, strålningen. Strålningen
påverkar immunförsvaret och minskar effektiviteten av eventuell
immunicering.(16)
Delenda
phtisis! - utplåna tuberkulosen!, var redan 1909 som slagord i
tuberkuloskampen. I Sverige torde vi idag befinna oss så nära
detta mål som överhuvud är möjligt, men i världen
är, som vi sett, tuberkulosen alltjämt ett fruktansvärt
gissel för människorna. Runt omkring i världen lever
folk farligt nära den gräns som skiljer liv från död.
Deras låga levnadsnivå kan utläsas i morbiditets- och
mortalitetstalen för tbc, trots att verkningsfulla mediciner finns,
som borde ha gjort detta lidande onödigt.
Vi har
följt tuherkulosens långa historia och mött några
ur den oändliga processionen av »all these men of death»,
med sin klara hy och sina feberblossande kinder, sina skrangliga kroppar
och sin ständiga ekande hosta. Vi har slagit följe med den
medicinska forskningenpå dess envetna och slingrande väg
mot kunskap om lindringoch läkedom för de sjuka. Vi har sökt
efter mönster i sjukdomsförloppet. Vem drabbades? Under vilka
omständigheter?
Kanske
kan en klarare bild av processerna bakom de tbc-kurvor som vi läser
om, bidra till en bättre förståelse av människans
livsvillkor; hennes kamp mot sjukdom och död, viljan till liv.
Just det faktum att kampen mot tuberkulos tedde sig så tröstlös
inger ett paradoxalt hopp. Detta dramatiska förlopp, när nederlag
vändes till seger, gör att vi också i andra sammanhang
vågar hoppas.
Noter kapitel
XI,
AvsIutning
1. Problemet
kan belysas genom att man studerar tidigare ickeinfekterade populationer
och ser hur lång tid det tar för dessa samhällen att
uppnå en förhållandevis god immunitet. Ett sådant
exempel är den lilla ön Mauritius, som först efter holländarnas
kolonisation kom i kontakt med tuberkulosen.
2. Se ovan
kap III, not 8 och där anförd litteratur.
3. Wrigley,
A.E. & Schofield, R.S. (1981), s 415 och i not 26 därstädes
an-förd litteratur. Se även Clark, P., Migration in England
during the late seventeenth and early eighteenth centuries», Post
& Present, LXXXIII (1979), s 57-90 samt Schofield, R.S. (1977),
s 180.
4. Wrigley,
A.E. & Schofield, R.S. (1981), ibid.
5. McKeown,
T. (1962), s 108ff och densamme (1976), s 68.
6. Bland
de koncentrationslågerfångar från Mauthausen, Gusen,
Linz, Auschwitz och Buchenwald som efter kriget vårdades i Schweitz
hade över 50% tuberkulos, se Rottinger, A. et alii (1948), s 96ff.
1 en analys av 2 267 lungröntgenplåtar från Dachau
befanns 28% av de undersökta ha manifest tuberkulos, nära
40% av dessa var i långt framskridet stadium, se Mitchell, H.H.,
The Problem of Tubercu osis in the Postatack Environment, The Rand Corporation,
RM-5362-PR (1967), s 14ff, efter Abrams, H.L., »Infection and
communicable diseases», s 208 i Adams, R.R. & Cullen, S. (eds),
The Final Epidemic (Chicago 1981), s 192-218. I Auschwitz/Birkenau finns
röntgenböcker och plåtar alltjämt bevarade. I lägret
fanns också en särskild tbc-barack. En mängd experiment
utfördes avseende tbc. En av de polska läkare som tvingades
delta har gjort en utförlig dokumentation av förhållandena.
Genom detta material är det möjligt att följa hur infektionen
utvecklades hos tidigare friska. I en undersökning av f d Auschwitzfångar
som utfördes 1959 visade det sig att över 40% fått tuberkulos
senare i livet, troligen recidiv, att jämföra med 9% för
motsvarande åldersgrupper i hela Polen, se Kludzinski, S., »Results
of medical examination of former prisoners of the Auschwitz concentration
camp for pulmonary tuberculosis fifteen years after liberation»,
Przeglad lekarski, XVIII,II (1962), s 44f.
7. Lindgren,
T., »Ordet», Merhabs skönhet (Malmö 1983), s 47f.
8. Dvs
bacillmängden i sputum är så stor att den är synlig
vid direktmikroskopering utan att odling skett.
9, Styblo,
K. (1982), s 1ff.
10. Se
ovan kap VII not 96.
11. I Ulf
Högbergs De gröna bergen, SIDA, Jönköping 1981)
skildras en svensk läkares möte med tuberkulosen i Mocambique:
»Det
tog tid innan jag började känna igen alla tuberkulosens skepnader.
Var det någon sjukdom jag inte varit beredd att möte i en
sådan omfattning var det tuberkulosen. Snart såg jag tuberkulosen
i hela dess vidd. Jag satte ihop de olika sjukdomsbilderna hos barnen:
Först blir de tuberkulossjuka barnen loja. Leker inte som förr.
Förlorar aptiten men ofta utan hosta och feber. Fortsätter
så månad efter månad. Efter ett år är offret
helt utmärglat. Med statistiksiffrorna och bilden av de urgröpta
barnen i bakhuvudet satte jag sedan in behandling på bara misstanken.
Gång på gång bekräftades diagnosen när barnet
efter några veckor började återhämta sig. Modern
kunde åter leka med sitt barn. Men det krävdes tålamod
för att vända förloppet hos de mest utmärglade tbc-barnen.»
Högberg, U. (1981), s 80f.
12. Se
t ex Toman, K. (1979> samt Högberg U. (1981), s 78ff.
13. Chaulet,
P., »One treatment policy for all essential in the fight against
TB» i Defeat TB Now and forever, 1982 - Centenary of the discovery
of the bucillus of tuberculosis by Robert Koch, International union
against Tuberculosis and WHO (Geneve 1982), s 4.
14. Gazeta
Krakowska, den 29 nov 1982.
15. Abrams,
H.L. (1981), s 207ff.
16. Abrams,
H.L. (1981), s 195ff.
©2003
Bi Puranen