UTDRAG UR DOKTORSAVHANDLING Kapitel I   1.1  Syfte I debatten om orsakerna till de senaste århundradenas kraftiga befolkningsökning i Västerlandet har både fertilitetens ökning och mortalitetens minskning diskuterats. Något generellt mönster har inte påvisats. (not 1) Den överlag kraftiga mortalitetsnedgången har främst berott på en minskning av infektionssjukdomarna. Man beräknar att 2/3 av dödlighetsnedgången under 1800-talet och 1900-talets första hälft kan förklaras med en minskning av dessa sjukdomar och att tuberkulosen ensam stod för hälften av denna.(2) I den livaktiga diskussionen om dödlighetsnedgångens orsaker har såväl terapins roll, genetiska förändringar hos människor och mikroorganismer som immunologiska processer, t ex den »epidemiska vågen», framhållits som avgörande orsaker. Många har emellertid framhållit förändringsfaktorer som är att hänföra till levnadsstandarden i en mer komplex bemärkelse. Den stora frågan blir då hur människors levnadsförhållanden förändrats. Förändringar i mortalitetsnivån kan ses som ett uttryck för förändringar i levnadsnivån. Men även om mortaliteten analyseras såväl ålders-, köns- som årsspecifikt, med känsliga statistiska metoder, kvarstår ändå det faktum att mortaliteten består av en mängd dödsorsaker med mycket varierande känslighet visavi levnadsnivåförändringar. Genom att reducera uppgifterna om den totala dödligheten, så att främst levnadsnivåkänsliga sjukdomar kvarstår, erhålls ett betydligt effektivare mått att nyttjas i analysen av levnadsnivå och mortalitet. En sådan analys år fullt genomförbar med svenskt källmaterial från 1700-talets mitt. Avsikten med detta arbete är att genom en analys av tuberkulosens roll söka belysa mortalitetsnedgången i Sverige. Ambitionen är att dels försöka redovisa tuberkulosens förekomst i samhället under de senaste århundradena, dels förklara orsakerna till tbc-frekvensernas förändring. Vanliga invändningar mot dödsorsaksspecifika analyser är att diagnoserna inte är nog precisa, att de förändras över tiden och att de för tidigare århundraden baseras på symptom, nosologi och inte sjukdomsorsaker, etiologi. När det gäller sådana dödsorsaker som t ex febrar av allehanda slag är invändningen riktig. Men många dödsorsaker är sådana att de relativt lätt låter sig diagnosticeras. Hit hör lungsoten, dvs lungtuberkulos. Tuberkulosen är ur denna synvinkel en lämplig sjukdom att studera. Bacillens genus epidemicus  är stabilt. Sjukdomens omfattning är tillräckligt stor för att möjliggöra statistiska analyser. Sjukdomssymptomen är i det letala stadiet tydliga. Man kan urskilja en hel väv av faktorer som alla bidrar till att förklara sjukdomens uppkomst och förlopp.(3) Vissa faktorer är oundgängliga för att sjukdomen skall bryta ut, tuberkulosen förutsätter förekomst av tuberkulossmitta, andra är mer villkorliga. De kan grovt indelas i biologiska och sociala determinanter. I denna avhandling görs ett försök att precisera effekterna av dels immunologiska processer, dels levnadsnivåförändringar på tuberkulosdödlighetens nivå och trend i det svenska samhället under 230 år. Utgångspunkten tas i följande hypoteser: - att tuberkulosens omfattning i ett samhälle styrs av immunologiska processer som resulterar i en epidemisk våg, - att variationerna i tuberkulosdödligheten är ett uttryck för förändrad levnadsnivå En adekvat behandling av dessa huvudhypoteser förutsätter att följande problem också beaktas: - möjligheten att mäta tuberkulosdödligheten i historiska populationer, - tuberkulosens stabilitet och förändring vad beträffar ålders- och könsfördelning, - eventuella förändringar i bacillens virulens, dvs smittfarlighet, - följderna av förändrad konkurrens från andra sjukdomar. Avhandlingens övergripande syfte är en ökad förståelse av samspelet mellan tuberkulosen, människan och samhället. Detta förutsätter att inte bara aggregerade och kvantitativa uppgifter behandlas. Ambitionen år att även diskutera individuella fall och spegla tuberkulosens roll som kulturfaktor. 1.2  Immunologiska processer, en modell för en sekulär tuberkulosvåg Tuberkulosen förekommer liksom många andra biologiska fenomen i cykliska mönster - vågor. Den första hypotesen utgår från att förändringar i tuberkulosens förekomst kan ses som en immunologisk process. Inom både demografisk och medicinsk forskning har det hävdats att de senaste århundradenas mortalitetsnedgång berott på att en sådan cykel avslutats. Detta förlopp har ansetts vara resultatet av ett naturligt urval, främst till följd av förbättrat immunförsvar mot de allvarligaste sjukdomarna. En analys av sekulära förändringar förutsätter data för flera sekler, helst 300-400 år. Sådana uppgifter finns inte för något land. Utifrån befintliga källor har emellertid E.R.N. Grigg, amerikansk biolog, konstruerat en modell över tuberkulosdödlighetens utveckling under 300 år.4   Figur 1. Modell för en sekulär tuberkulosvåg, mortalitets-, morbiditets-och tbc-kontakter   Modellen förutsätter ett slutet samhälle, med oförändrad urbaniseringsnivå och isolerad befolkning. När tuberkulosen år noll drabbar samhället saknas all tidigare erfarenhet av sjukdomen. Den exponentiella vågformen beskriver ett förväntat förlopp förorsakat av en tilltagande immunitet mot sjukdomen. De tre kurvornas maximinivåer är inte synkrona. Mortalitetskurvan når först sitt maximum, vid en biologiskt kritisk punkt. 1 detta stadium är endast ett fåtal individer immuna varför sjukdomen fortsätter att öka tills den nått en epidemiologiskt kritisk punkt. Denna markerar övergången från epidemisk till endemisk sjukdom. Allt eftersom vågen rullar vidare blir andelen sjuka med kronisk, ickeletal tbc alltfler. Så småningom blir antalet smittbårare så reducerat att även tbc-kontakterna minskar. Vid denna sanitärt kritiska punkt är befolkningens immunitet så hög att sjukdomen inte längre utgör något allvarligare hälsoproblem. Observeras bör dock att kurvan aldrig når nollpunkten, dvs det kommer alltid att finnas en viss mängd tuberkulos. Griggs modell förutsätter att sjukdomen når epidemisk omfattning under en cykel. Epidemisk tuberkulos förutsätter stora populationer med höggradiga expositionsmöjligheter. Epidemisk tuberkulos är sålunda ett urbant fenomen. Antalet döda, sjuka och tbc-kontakterna är i modellen avsevärt högre per tidsenhet i urbana miljöer än på landsbygden.Teorin om en epidemisk våg har inte verifierats i empirisk forskning. 1.3  Tuberkulos och förändrad levnadsnivå Den andra hypotesen innebär att förändringar i tuberkulosdödligheten från 1700-talets mitt och fram till terapins införande kan ses som ett uttryck för förändringar i levnadsnivån. I den litteratur som behandlar tuberkulos - merparten medicinsk - konstateras ofta att sjukdomen har social anknytning. Begreppet är vagt och tarvar en precisering. Avses att sjukdomens orsaker är sociala? Tuberkelbacillen i sig och själva primärinfektionen kan knappast sägas vara »social». Vad som avses är snarare att de samhälleliga förutsättningarna har ett så starkt inflytande på smittospridning och mottaglighet att den aggregerade effekten blir »social». Avsikten är här att belysa dessa förhållanden. Tuberkulos är en infektion som sprids från människa till människa eller indirekt via baciller i mjölk, damm och liknande. Boendetäthet och boendekvalitet spelar därför stor roll för spridningen. Den är emellertid inte höggradigt smittsam, moderna försök visar att det oftast krävs mer varaktiga kontakter för att den skall smitta. Tuberkulosen är också känslig för nutritionen. Människor med goda näringsförhållanden är betydligt motståndskraftigare än undernärda eller felaktigt närda. Proteinbrist är särskilt ödeläggande, i synnerhet brist på animalieprotein. En sänkning av människors näringsintag och en ökad boendetäthet borde därför leda till en ökad tbc-frekvens i ett samhälle där tuberkulossmittan allmänt förekommer. En minskning i tbc-frekvensen förutsätter på motsvarande sätt bättre föda och boende för den tid som föregick den moderna terapin och i viss mån även senare. Om föda och boendeförhållanden motverkar varandra uttrycker tbc-frekvensen en sammanvägning av faktorerna. Traditioner för föda, boende och beteende varierar mellan olika områden. Därför bör tuberkulosdödlighetens regionala skillnader också beaktas. Sjukdomens intensitet och varaktighet påverkas även av det allmänna immunitetsläget, liksom förekomsten av indirekta smittokällor, t ex tuberkulosinfekterad mjölk. I början av 1900-talet ökar medvetenheten om smittans betydelse och åtgärder mot smittospridning liksom terapeutiska behandlingsmetoder utformas. Dessa förändringar kan också ses som ett uttryck för bättre livsvillkor. När effektiva mediciner tas i bruk från slutet av 1940-talet förändras dock villkoren radikalt. Fortfarande finns dock ett starkt samband mellan sjukdomen och olika socio-ekonomiska faktorer. 1.4  Om möjligheten att mäta tbc-dödlighet i historiska populationer Avsaknaden av samhälleligt inriktade historiska analyser av sjukdomar och dödsorsaker har hitintills varit i det närmaste total. Det främsta skälet torde vara svårigheten att få fram tillräckligt tillförlitligt källmaterial för sådana studier. Den första forskningsuppgiften är därför att analysera de källor som innehåller dödsorsaksuppgifter för att bedöma reliabilitet och validitet hos uppgifter om tuberkulos, främst lungsot. 1700- och 1800-talens dödsorsaksuppgifter härstammar från prästerskapet. Prästernas kunskap om och möjlighet att fastställa tuberkulos som dödsorsak är därför central. Beroendet av enskilda prästers noggrannhet och kunskap måste därför undersökas. Det är också nödvändigt att analysera dödsorsaksuppgifterna med hänsyn till lokala sjukdomsbenämningar och till prästernas nomenklaturbruk. Tillgången på kunskap om sjukdomens symptom hos prästerskapet och hos gemene man kan också belysas genom en granskning av de läkeböcker som spreds. Det är också nödvändigt att analysera dödsorsaksuppgifter på socken- och individnivå samt »prästspecifikt». 1.5  Stabilitet och förändring i ålders- och könsfördelning Under 1700-talets senare del beskrivs tuberkulosen främst som en ålderssjukdom. Genom olika 1900-talsstudier framkommer att sjukdomen då främst drabbat människor i produktiv ålder samtidigt som andelen ålderstuberkulos ökade. Frågan är om det förekommit någon ålderstransition och hur denna i så fall skall förklaras. Problemet är av central betydelse för att bedöma samhälleliga faktorers respektive immunologiska processers inverkan på tuberkulosdödligheten inom olika åldersgrupper. Även könsspecifika skillnader är av betydelse. Om dessa är biologiskt stabila kan förändringar avslöja skillnader i livsvillkor mellan könen även inom samma sociala miljöer och även bidra till att belysa reproduktionens inverkan på tbc-frekvensen. 1.6  Förändrad virulens? De biologiska determinanterna består av både humanbiologiska faktorer, dvs den mänskliga organismens reaktioner, och mikrobiologiska faktorer, dvs förändringar i mikroorganismens liv. Frågan om virus eller andra mikroorganismers effekter på den totala dödligheten har varit föremål för en omfattande debatt. Det förefaller som om historiker ibland har gripit till dessa förklaringar när de traditionella faktorer som vi velat förklara dödlighetsnedgången med inte räckt till.(5) När det gäller eventuella förändringar i tuberkelbacillens smittfarlighet har en omfattande medicinsk forskning ägnats frågan. Detta frågekomplex faller i huvudsak utanför avhandlingens ram. Problemet måste dock tas upp till behandling då det anförts som orsak till nedgången i både den allmänna mortaliteten och även tbc-dödligheten. 1.7  Sjukdomars konkurrens Vid sidan av olika sociala och biologiska determinanters effekter på tbc-dödligheten måste hänsyn tas till det övriga sjukdomspanoramat och hur detta förändras. En förändring i sjukdomens omfattning kan bero på att konkurrensen från andra virulenta sjukdomar förändrats. Således kan en ökad tbc-frekvens orsakas av minskad konkurrens från andra sjukdomar medan en minskad tbc-frekvens kan bero på ökad konkurrens från andra sjukdomar. Genom att studera ett områdes sjukdoms- och dödlighetsbild kan det som medicinhistorikern Mirko D Grmek benämner patozynos klarläggas. Det innebär att man betraktar varje sjukdoms intensitet och fördelning som delvis avhängig av andra sjukdomars intensitet och fördelning. Grmeks patozynos inbegriper också endogena och ekologiska faktorers verkan. Till denna rumsliga avgränsning fogas tidsdimensionen, dvs att studera de olika sjukdomarnas inbördes dominans över tiden. Först genom att analytiskt studera »Die Dynamik der Pathozönose» kan en förståelse nås för de enskilda sjukdomarnas samhälleliga verkningar.(6) Genom att fastställa det panorama av dödsorsaker som lungsoten verkade inom kan lungsotens selektivitet och omfattning bättre bedömas. I svåra tider när svält och epidemier drar fram kan många av offren vara svårt tuberkulösa men den slutliga dödsorsaken blir en annan. Lungsotsdödligheten står därför i en bestämd relation till andra såväl epidemiska som endemiska sjukdomars härjande. 1.8  Perspektiv Tuberkulosen är till sin karaktär en sjukdom som måste studeras ur både medicinsk/naturvetenskaplig och social synvinkel. Lika litet som en samhällsvetare kan förstå sjukdomens förlopp utan nödvändiga medicinska insikter, lika litet kan tuberkulosen betraktas som ett enbart medicinskt problem. Föreliggande avhandlings syfte är att för en längre tidsperiod söka utröna relationerna mellan bacill, människa och samhälle. Denna målsättning har konsekvenser för forskningsdesignen. Om å ena sidan någon enskild social aspekt skärskådas, säg födans eller boendets roll, fördjupas kunskaperna inom detta forskningsfält men fortfarande kommer mekanismerna i sjukdomens orsaker och verkningar i samhället att förbli oklara. Om å andra sidan något begränsat geografiskt område väljs och en mångfald aspekter av ovanstående relation studeras ges förhoppningsvis en bild av sjukdomens verkningar inom just det samhälle som studeras. Denna kunskap är värdfull för förståelsen av sjukdomen, i synnerhet om tidsperspektivet är tillräckligt långt. Men fortfarande återstår frågan om resultatens allmängiltighet. Troligtvis kan inte några generaliseringar göras utifrån utvecklingen i det lilla specialstuderade området. Först genom att kombinera dessa strategier kan man komma åt de mer generella dragen i sjukdomens förlopp och dess orsaker. Modern medicinsk forskning grundar sin vetenskapsuppfattning på evolutionsteorierna. Evolutionismen är till sin natur historisk. Den stora merparten av medicinsk forskning är dock till sin karaktär ahistorisk. Tuberkulosforskningen har, i synnerhet under 1940- och 50-talen, varit ett expansivt forskningsfält. Det är därför förvånande att så få studier strävat efter såväl tidsmässigt djup, förankring i de samhälleliga skeendena och en medicinskt sakkunnig behandling av ämnet. Även dessa redan publicerade forskningsresultat kan dock, likt ytterligare bitar i ett pussel, fullständiga och förtydliga bilden av tuberkulosens utveckling. Av detta skäl har stor vikt lagts vid en genomgång och dokumentation av sådana forskningsresultat. Syftet med detta är emellertid inte enbart deskriptivt utan förhoppningen är att tidigare resultat också skall bidra till analysen av det problemkomplex som inledningsvis presenterats. För att besvara de frågor som ovan ställts krävs att de uppgifter som kan fås om tuberkulosdödligheten och de tuberkulösa behandlas för så lång tidsperiod som möjligt och för ett flertal geografiska nivåer, så att såväl avvikelser mellan landsbygd och städer som mellan olika områden och på riksnivå kan analyseras. Därför nyttjas död- och begravningslängdernas uppgifter från det att dessa innehåller dödsorsaksuppgift och mortalitetsstatistiken från det att denna börjar föras, dvs från 1749. Sedan följs tbc-dödligheten i ett flertal källor fram till 1980. Inom den historiska patologin studeras olika sjukdomars förekomst och geografiska spridning i ett historiskt perspektiv. Däri inbegrips även »sjukdomarnas demografi», dvs deras uppträdande och frekvens inom olika befolkningsgrupper.(7) Sjukdomen behandlas där som den centrala variabeln i ett förhållande till sociala och ekonomiska förhållanden. I ett ekonomhistoriskt perspektiv är inte själva sjukdomen det centrala, däremot kan förekomsten av en sjukdom som tuberkulos inom olika populationer avslöja många mänskliga och samhälleliga förhållanden som i andra sammanhang endast svårligen låter sig fastslås. För att besvara frågan om tuberkulosens förekomst och verkningar i Sverige räcker det därför inte med att enbart studera sjukdomen hos olika grupper, den bör också ses i förhållande till den yttre miljön. Med den yttre miljön avses då inte bara de direkt mortalitetspåverkande faktorerna som katastrofer, krig och missväxt utan snarare förändringsfaktorer som är att hänföra till levnadsstandarden i en mer komplex bemärkelse. Men dessa skeenden låter sig svårligen ordnas i något enklare mönster av orsak och verkan. Man får fördenskull inte upphöra att sträva efter en förståelse av samspelet mellan en sjukdom och det samhälle den verkar i, detta är också avhandlingens övergripande syfte. Bakom de generella utvecklingsdragen döljer sig människor som levat och kämpat med sin sjukdom. I avhandlingen träder de själva fram och vittnar om sjukdomen. Det betyder att såväl kvalitativa som kvantitativa uppgifter används. Huvudperspektivet är socioekonomiskt, men även vad franska forskare kallat »l'histoire des mentalités» har beaktats.(8) Detta är två betraktelsesätt som inte utesluter varandra utan tvärtom i detta sammanhang är varandras nödvändiga komplement. Folkliga föreställningar om sjukdom och död, de attityder till sjukdom som skapats av litteratur och konst, av populärpress och skillingtryck, hela den »mytologisering» som ägt rum, har blivit föremål för forskarnas intresse under senare år. Genom sin omfattning och karaktär var tuberkulosen en folksjukdom som grep in i och påverkade både ekonomi och attityder i samhället samtidigt som den förorsakade ett enormt mänskligt lidande. Målet, att förstå och förklara tuberkulosens inverkan på människa och samhälle, att se sjukdomen som ett uttryck för förändrade levnadsvillkor, vore inte uppnått om inte tuberkulosens roll som kulturfaktor också belystes. Sjukdomen har inte bara påverkat de människor som kom i bacillens väg, den har också påverkat konstarterna, den har förekommit som motiv och intrig inom skönlitteraturen och satt sin prägel på människoskildringen, t ex romantiken och den s k sanatorieromanen. Samtidigt som tuberkulosen fungerat som en kulturfaktor och påverkat konst och dikt, har både folktro och diktning i sin tur återverkat på de lungsjukas situation. Folkliga föreställningar om och litteraturens bild av sjukdomen och de sjuka har i hög grad bestämt samhällets åtgärder och hur de lungsjuka själva uppfattat och handskats med sin situation. Här uppmärksammas också sanatoriernas roll som folkuniversitet. Ungdomar i små omständigheter fick i sanatoriernas avskildhet tillfälle att stifta bekantskap med böckernas värld. De skönlitterära skildringarna av sjukdomen har genomgående nyttjats i avhandlingen för att åskådliggöra skeenden och känslostämningar som bättre uttrycks av författarnas erfarna pennor än i avhandlingsprosans bleka språk. Dessa »mjuka» källor är av ovärderlig hjälp i forskningen. Det finns en anekdot som härstammar från den arabiska vishetsläran, sufismen: En man söker sin förlorade nyckel under en gatlykta. Han har inte tappat nyckeln där, men han ser bättre i lyktans sken. Kanske är det så att forskningen gärna uppehåller sig vid de lättillgängliga källorna - i lyktans sken - och försummar att söka det förgångnas sanning i mer svårtillgängliga källor. Men det handlar heller inte bara om källor. Det handlar också om att ställa frågor som aldrig kan besvaras med siffror och hårda fakta. Det finns en verklighet även i mörkret utanför lyktans sken 1.9  Avhandlingens uppläggning I inledningskapitlet ges en kortfattad medicinsk presentation av sjukdomen, hur tuberkuloskunskapen vuxit fram och hur sjukdomens olika benämningar växlat genom århundradena. I kapitel II behandlas de undersökningsområden, källor och metoder som nyttjas i avhandlingen. Dels redovisas dödsorsaksstatistikens innehåll och utveckling med tyngdpunkt på de för avhandlingen relevanta dödsorsakerna, dels redovisas de insamlings- och bearbetningsformer som nyttjas för att bedöma lungsotsdödlighetens förekomst och sekulära trender. Därefter undersöks prästerskapets möjlighet att fastställa tuberkulos som dödsorsak. Särskild uppmärksamhet ägnas samtida läkeböcker och deras beskrivningar av lungsotens symptom. Förekomsten av olika bröst- och lungsjukdomar analyseras utifrån primärmaterialet, dvs död- och begravningsböckerna i sju olika socknar. Avsikten är att precisera lungsotsdödlighetens nivå. I kapitel III redovisas de äldre föreställningarna om och botemedlen mot tuberkulos fram till dess att Robert Koch år 1882 upptäckte tuberkelbacillen. Dessa föreställningar kom att dröja sig kvar långt in i modern tid och har därför påverkat såväl gemene mans syn på sjukdomen som karaktären av och tillförlitligheten hos en del av de källor som används i de följande kapitlen. Här behandlas tuberkulosen som kulturfaktor, vad den betytt för konsten och litteraturen och hur detta i sin tur återverkat på gemene mans uppfattning av sjukdomen. I forskningsöversikten i kapitel IV behandlas de internationella forskningsresultat som är av relevans för att kunna bedöma allmängiltigheten och särdragen i den svenska utvecklingen. Tuberkulosdödlighetens utveckling i olika länder studeras likaledes av samma skäl. Dels studeras tuberkulosdödligheten i förhållande till den totala dödligheten, dels i förhållande till allmänna skeden såsom urbanisering, industrialisering och krig. Mot denna bakgrund redovisas översiktligt tuberkulosdödligheten i Sverige och Finland från 1700-talets mitt och intill nutid. I kapitel V och VI analyseras därefter tuberkulosens demografiska och regionala struktur i Sverige för ett flertal geografiska nivåer. Här behandlas frågan om tuberkulosens ålders- och könsstruktur är biologiskt stabil eller ej. Mot denna bakgrund ägnas sedan i kapitel VII tuberkulosens offer, människorna i två landsbygdssocknar, uppmärksamhet. Dels studeras människorna i Tuna, en såg- och järnbruksmiljö i Medelpad, dels i Fleninge, en jordbrukssocken i Skåne. Många aspekter av lungsotens karaktär och de lungsjukas förhållanden kan med fördel belysas på lokalsamhällesnivån. Först här kan vi få en tillräckligt utförlig bild av de familjer, där någon dött i lungsot. Vilken typ av familjer drabbas? Slår lungsoten på ett likartat sätt? Vilka åldrar och vilka yrken är mest utsatta? Hur ser hela familjens dödsorsaksspektrum ut? Detta är den typ av frågor som kommer att ställas. Med hjälp av en rad olika källor - kyrkböcker, mantalslängder, avlöningslistor, brev, dagböcker, fotografier, intervjuer - görs ett försök att få fram en så allsidig kunskap som man överhuvud kan, om dessa lungsjuka individer och familjer, för att på så vis kunna komplettera och nyansera den bild statistiken ger. T o m kapitel VII har alltså bilden av vilka som drabbats av tuberkulos mejslats ut. I de därpå följande kapitlen analyseras sedan orsakerna till tuberkulosdödlighetens nivå och trend i det svenska samhället under de senaste århundradena utifrån de två huvudhypoteserna. Hypotesen om en immunologisk process som förklaring till en förändrad tbc-frekvens prövas i kapitel VIII. Det har hävdats att Norrlands höga tuberkulosdödlighet under slutet av 1800-talet och 1900-talets början orsakades av att rallare, gruvarbetare, sågkarlar m fl, som i stora skaror vällde norrut i samband med industrialiseringen av Norrland, förde tuberkulosen med sig till den tidigare oskyddade befolkningen en s k »virgin population». Detta kan sägas vara en »norrländsk indianhypotes». Genom att studera Norrlands dödsorsaksspektrum kan denna hypotes beläggas eller förkastas. För detta syfte har, i kapitel VIII:2, dödsorsakerna i 54 norrlandssocknar studerats för perioden 1750-1830, sammanlagt 121 390 dödsfall. Om sjukdomen tidigare förekommit endemiskt i samhället, måste de viktigaste orsakerna till sekelskiftets höga tuberkulosdödlighet i Norrland sökas på annat håll. Det är i så fall en kraftfull indikation på att sociala faktorer snarare än immunologiska orsakat ökningen i tbc-dödligheten. För att ytterligare pröva immunitetens roll behandlas i avsnitt VIII:3 sjukdomens sekulära förekomst. Om immuniteten är en avgörande faktor för tuberkulosnedgången bör tbc-dödligheten efterhand sjunka i ett område med hög tbc-dödlighet till följd av uppkommen immunitet, sjukdomen skall uppvisa ett cykliskt förlopp (fig 1). Två områden: Gotland och Österbotten behandlas. Gotland med låg tbc-dödlighet och Österbotten med hög, båda med små förändringar i tbc-dödlighetens trend och nivå. Den bovina tuberkulosen har ansetts äga en immunicerande effekt så att personer som dricker mjölk med bovina tbc-baciller kan smittas och därefter antingen insjukna eller bli immuna. Om så är fallet bör infektionen leda till en ökad tbc-dödlighet i barnaåren, medan ungdomarna och mellanåldrarna bör uppvisa en lägre dödlighet jämfört med områden där bovin tuberkulos inte förekommer. Sörmland och Uppland var under 1800-talets senare del hårt drabbade av bovin tuberkulos medan den knappast alls förekom i Norrland. Genom att jämföra tbc-dödlighetens åldersfördelning i olika områden görs ett försök att mäta effekterna av denna form av immunicering. Därefter diskuteras frågan om eventuella förändringar i tuberkelbacillens virulens. I kapitlets sista avsnitt behandlas frågan om sjukdomars konkurrens. Genom att undersöka tuberkulosens omfattning inom olika områden under perioder med hög respektive låg dödlighet i olika epidemiska sjukdomar görs ett försök att mäta betydelsen av andra sjukdomars influens på tbc-dödligheten. I kapitel IX prövas sedan den andra huvudhypotesen, nämligen att förändringarna i tbc-dödlighetens nivå och trend beror på förändringar i levnadsnivån. Genom att undersöka och jämföra tbc-frekvensen hos grupper med extremt goda och dåliga livsvillkor görs ett försök att mäta om något samband mellan levnadsnivå och tuberkulos kan fastslås. Som avgörande levnadsnivåkomponenter har föda, boende, arbete, hygien och kunskapsnivå behandlats. Den sistnämnda behandlas i kapitel X. Förhoppningarna är att de valda extrempopulationerna tydligare skall återge den sociala miljöns inverkan än vad som sker i mer komplexa och blandade miljöer där olika sociala kategoriers beteenden, på en aggregerad nivå, lätt släcker ut egenheter i delmiljöers eller gruppers reaktionssätt. Inledningsvis undersöks Stockholm med sin extremt höga tbc-dödlighet och sina sociala skillnader. I avsnitt IX:2 granskas lungsotens andel bland olika kategorier inom hovet, bland fattighushjon och kvinnliga fångar som bodde i logement. Här diskuteras kostens betydelse för de olika gruppernas lungsotsfrekvens. I städerna, där människorna bor nära varandra, sker en koncentration av de negativa faktorer som befrämjar smittspridning och sänker motståndskraften. Det är svårt att isolera olika agens, i synnerhet i de större och mer differentierade städerna. Därför undersöks i avsnitt IX:3 Sveriges städer utifrån stadsstorlek, stadstyp, dvs sysselsättningens huvudsakliga art, och i förhållande till omlandets tbc-frekvens. Genom att studera städer med låg respektive hög andel industrisysselsatta görs också ett försök att studera effekten av industrialisering respektive urbanisering och stadsstorlek. Därefter undersöks i avsnitt IX:4-5 tuberkulosen hos tre olika populationer nämligen Eskilstunas industriarbetarefamiljer, Kirunas gruvarbetarefamiljer och befolkningen i tre byar i Norrbottens kustland. Avsikten med delstudierna är att belysa olika socioekonomiska faktorers inverkan på tbc-dödligheten hos några grupper i 1700-, 1800- och 1900-talens svenska samhälle. Särskild vikt fästes vid boendeförhållandenas inverkan. I kapitel X behandlas sedan effekterna av terapi och förebyggande åtgärder. Här diskuteras tuberkulosen som modellsjukdom för den preventiva och offentliga vårdens organisering. De åtgärder som vidtogs i tbc-kampen behandlas som en del av levnadsnivån och studeras mot bakgrund av den omfattande debatt som förts om medicinens roll. I ett avslutningskapitel sammanfattas resultaten. Dels diskuteras dödlighetens nivå och trend i ett sekulärt perspektiv, dels diskuteras orsakerna till de förändringar som konstaterats genom århundradena och mellan olika populationer. Ett försök görs att i en modell illustrera orsaksfaktorernas sammanhang vid förekomst av tuberkulos hos en befolkning. Tuberkulosen är alltjämt ett stort hälsoproblem i världen. Över 10 miljoner människor lider av öppen tbc och 3-4 miljoner dör årligen i sjukdomen, trots att vi idag har effektiva medel att bekämpa sjukdomen med. Till sist diskuteras därför tuberkulossituationen världen idag. Kanske finns det viktig kunskap att hämta genom att jämföra dagens situation med vad som hände i Västerlandet under tidigare århundraden.   2. Vad är tuberkulos?   2.1  Biomedicinska begrepp Agens och infektion Tuberkulos orsakas av en bakterie som tillhör släktet mycobacterium med många arter och stor spridning i naturen. De flesta arterna ar ofarliga för människan. Myco bacterium tuberculosis och myco bacterium leprae är dock arter, som orsakat mänskligheten stor skada. Tuberkulos hos människan orsakas framförallt av den humana (mycobacterium tuberculosis), men den hovina (myco bacterium bovis) och vissa andra arter, t ex den aviära (mycobacterium avium intracellulare) kan också framkalla sjukdom.(9) Egentligen borde inte något annat än sjukdom orsakad av mycobaeterium tuberculosis kallas tuberkulos, men av historiska och traditionella skäl, samt för att sjukdomsbilderna liknar varandra, har »tuberkulos» blivit ett samlingsnamn. Den vanligaste formen av smittospridning år genom droppinfektion. Ju intimare kontakten är mellan en sjuk och hennes omgivning, desto större kan den inandade dosen bli och följaktligen risken för infektion. Denna kan utvecklas till en primärtuberkulos.(10 )som oftast är helt symptomfri. Ibland kan den ge symptom i form av lätt feber och sjukdomskänsla, eventuellt torrhosta. Inom tuberkulosforskningen förekommer begreppet tuberkulosens tidtabell,(11) dvs sjukdomen genomgår ett antal tydliga stadier, varav primärinfektionen är det första. Därefter följer den postprimära perioden, inom vilken man skiljer på tidig och sen postprimär sjukdom.   Försvar Vad är det då som sker vid en infektion? Låt oss ta lungtuberkulosens förlopp som exempel. Inandade tuberkelbakterier orsakar en försvarsreaktion genom att individens immunapparat stimuleras och bl a orsakar en förökning av de lymfoida cellerna. Lungans lymfkörtlar förstoras. Denna process tar 6 ä 8 veckor från infektionstillfället (inkubationstiden). Om immunapparaten är i fullgott skick nedkämpas bakterierna och efterlämnar en immunitet, dvs de mot tuberkelbakterier4a specialiserade försvars cellerna, som har förmåga att »känna igen», har blivit sa manga att de vid en eventuell ny infektion genast kan nedkämpa inkräktarna utan att sjukdomen ens hinner uppstå.(12 )Detta kallas förvärvad motståndskraft (resistens).   Sjukdom Ibland räcker inte försvaret, antingen för att det är defekt eller för att den inandade bakteriedosen varit för stor. Tuberkelbakterierna förökar sig och fortsätter att stimulera till en ökning av antalet försvarsceller, primärreaktionen övergår i en manifest sjukdom, den postprimära tuberkulosen. Försvarscellerna i blod och vävnader vandrar mot bakteriehärden och en viss sort av dem (makrofager) bildar så småningom en knottra (tuberkel). Så länge bakterierna förökar sig mer än försvarscellerna växer tuberklerna (produktiv form av tbc). konglomerat av dem kan bli stora och inkräkta på normala vävnader och deras funktion, i fallet lungtuberkulos således på andningen. En viktig försvarscellsfunktion är förmågan att bryta ner cellernas äggvita. Det drabbar inte bara bakterien utan aven omgivande normala vävnader (exsudativ form av tbc). Denna nedbrytning kan bli så stor att det bildas hålrum i lungan (kaverner). Vävnaden blir skör och såväl blodkärl som bronkväggar kan brytas igenom och bakterierna spridas i kroppen eller hostas upp. Har ett kärl i en bronkvägg gått sönder, blir upphostningarna blodiga. Upphostningen utgör den största smittkällan. Vid ett ofullständigt utvecklat eller defekt försvar (t ex hos spädbarn eller vid mässling) kan bakterierna föröka sig ohämmat och spridas till hela kroppen. Denna areaktiva sjukdomsform (miliartuberkulos) ledde förr, innan den effektiva kemoterapin var uppfunnen, snabbt till döden. Den produktiva formen av tuberkulos har ett mer kroniskt förlopp, medan den exsudativa är akut och med sämre prognos.(13) Gamla tiders »galopperande lungsot» som inom några månader ledde till döden var oftast en utpräglat exsudativ form.   Olika former av tuberkulos Sjukdomen kan angripa kroppens alla organ. Den vanligaste formen är lungtuberkulos. Man räknar med att 70-80% av sjukdomsfallen idag tillhör denna grupp.Andra former av tuberkulos är den ovan nämnda miliartuberkulosen,(15 )ibland kombinerad med tuberkulös hjärnhinneinflammation (meningit). Tidigare var lungsäcksinflammationen (pleurit) ofta av tuberkulöst ursprung. Lymfkörteltuberkulos, njur-, hud-, ben- och ledtuberkulos är andra förekommande former av sjukdomen. En vanlig benämning på lymfkörteltuberkulos var under tidigare århundraden »skrofler»(16 )till följd av det grisliknande utseende som den sjuke fick (lat. scropha, sugga). Struptuberkulos var före kemoterapins tillkomst en mycket besvärlig komplikation till lungtuberkulos. Tarm-tuberkulosen och halslymfkörteltuberkulosen orsakades ofta av bovin smitta via infekterad mjölk. Både miliartuberkulosen och tuberkulös meningit tillhör främst det tidiga postprimära skedet i tuberkulosens tidtabell. De brukar uppträda i anslutning till eller strax efter en primärinfektion. Lungtuberkulosen utvecklas i anslutning till primårtuberkulosen eller inom något eller några år, undantagsvis ännu senare. Njur- och led-tuberkulos är oftast sena manifestationer.   Resistens Tuberkulosen drabbar inte alla lika. Resistensen, dvs motståndskraften varierar från individ till individ. Motståndskraften beror dels på medfödda egenskaper, dels på förvärvade. Förvärvad immunitet kan också erhållas med hjälp av vaccin, dvs försvagade bovina tuberkelbaciller, Bacillus Calmette-Guérin (BCG -vaccination). De sociala faktorernas inverkan, som är föremål för studium i denna avhandling, samverkar hela tiden med den enskilde individens naturliga motståndskraft. Motståndskraften är särskilt låg under spädbarnsåldern. Dessutom kan allmänna infektioner och vissa sjukdomar, som konkurrerar om kroppens immunförsvar, nedsätta motståndskraften mot tuberkulos. Nutritionsförhållandena år av central betydelse. Tuberkulosen hos koncentrationslägrens fångar, hos alkoholister liksom hos människor i u-land och hos vissa gamla kan i viss utsträckning tillskrivas otillräckliga nåringsförhållanden.(17) En tidigare primärinfektion och/ eller »utläkt» tuberkulos kan aktiveras och orsaka recidiv, om individen utsätts för svåra påfrestningar. En reinfektion kan också möjliggöras, om man lever i smittosam miljö.(18) Sammanfattningsvis kan sägas om tuberkulosen att dess utveckling medicinskt rymmer ett stort beroende av sociala faktorer. Både smittospridningen, där t ex trångboddhet, seder och bruk inverkar, och resistensförhållanden, där t ex dålig nutrition och andra sjukdomar inverkar, är exempel på det. I tider med lägre materiell levnadsnivå var infektionskänsligheten mycket hög och en sjukdom som lungtuberkulos var mycket farlig, även om en viss motståndskraft erhållits via någon form av primarinfektion eller arv. Undersökningar från 1900-talets första tredjedel visar att 70-80% av de patienter som intagits på sjukhus med öppen tuberkulos avled inom tio år.(19) Längre tillbaka i tiden, innan någon vård eller ens kunskap om smittspridningen fanns, var prognosen ännu sämre. I det historisk-demografiska källmaterialet är det främst dödligheten i lungtuberkulos som kan mätas. Sjukdomstillståndet finns dock genom århundradena beskrivet i många andra typer av källor.   NOTER Kapitel 1 Inledning 1. För svenskt vidkommande har dock framhållits att mortalitetsnedgången varit av avgörande betydelse för befolkningsökningen från 1750-1850. 1 England är det fråmst fertilitetsökningen som förklarar ökningen. Frankrike representerar ett mönster som ligger mellan de båda, se vidare Wrigley, E.A. & Schofield, R., The Population History of England 1541-1871 (London 1981), se särskilt fig 7:13 och 7:14. Problemet diskuteras utförligare nedan i kapitel IV, avsnitt 1. 2. MeKeown, T., The Modern Rise of Population (London 1976), s 64f samt McKeown, T., Brown, R.G. & Record, R.G., An interpretation of the Modern Rise of Population in Europes, Population Studies, 20 (1972), s 348 och McKeown, T & Record, R.G., »Reasons for the Deeline in England and Wales during the Nineteenth Centurys, Population Studies, 16 (1962), s 103. McKeowns beräkningar har blivit kritiserade av bl a Samuel H Preston som hävdar att de av McKeown anförda värdena inte återfinns inom andra populationer. Prestons egna populationer avser dock främst 1900-talet med tyngdpunkt på efterkrigstiden, se Preston, A.H., Mortality Patterns in National Populations, with special reference to recorded causes of death (New York 1976), se särskilt s 20 och s 36. Se även Preston, S.H., Keyfitz, N & Schoen, R., Causes of death, Life tables for National Populations (New York 1972). Betydelsen av mortalitetsnedgången i epidemiska sjukdomar betonas också av K.F. Helleiner som har ett mycket långt tidsperspektiv, se The vital revolution reconsidered» i Glass, D.V. & Eversley, D.E.C., (eds), Population in history (London 1965), 5 79-86, ursprungligen publicerad i Canadian Journal of Economic and Political Science, 23 (1957), 5 1-9 J.D. Chambers understryker samma förhållande för 1700-talets del, se Population, economy and society in pre-industrial England (Oxford 1972), s 87ff. 3. Vid en epidemiologisk analys brukar man utgå från tre komponenter; agens, värd och omgivning. Agens (eng agent, det som verkar) är det som framkallar eller vidmakthåller sjukdomsprocessen. Värden är människan själv. Omgivningen är dels den fysiska dels den sociala omgivningen. Med biologisk omgivning avses andra levande varelser än människan, i detta fall t ex tbc-smittade kreatur. Den sociala komponenten avser relationer människor emellan, se vidare Inghe, G., Socialmedicin 1, Metodik och Sjukdomspanorama (Stockholm 1979). 4. Grigg, E.R.N., »The Arcana of Tuberculosis. With a Brief Epidemiologic History of the Disease in the USA», The American Review of Tuberculosis and pulmonary diseases, 78 (1958), del I och II, s 151-172, del III, s 426-453, del IV, 5 583-603. 5. Till dem hör Wrigley & Schofield (1981) som i sin omfattande analys av den engelska befolkningsutvecklingen från 1500-talets mitt till 1870-talet inte kunnat se något »malthusianskt» samband mellan levnadsnivå (mätt i reallön) och mortalitet. Varken de sekulära eller kortsiktiga mortalitetsförändringarna har kunnat ges någon empiriskt testbar förklaring. Forskarna föreslår därför att: »A slowly changing balance between infeetive parasites and their human host was probably a weightier factor, a balance which tilted to and fro, largely outside the consciousness of men and, with few exeeptions, quite outside their power to influence. Within these larger movements quite violent swings in mortality could occur regardless of economic condi tions.» s 46. Se även s 318, 354, 453 och 469 där liknande synpunkter också framförs. Liknande tankegångar finns framförda hos W.H. MeNeill i den välkända Plagues and Peoples (New York 1976). 6. Det kan kanske tyckas vara en lek med ord som svårligen låter sig operationaliseras. Men Grmek motiverar behovet av denna terminologi, han säger: »Der Terminus Pathozönose umschliesst zwar die Auffassung der synchronen Aufeinanderwirkens, doch wird ein neuer Begriff notwendig, um dessen diachrone Wandlungen, d.h. den zeitlichen Aspekt mitzuerfassen. Wir schlagen hierfür den Ausdrück Dynamik der Pathozönose vor. Zwei Kraukheiten, der Teil einer Pathozönose sind, können untereinander in einem symbiotischen, antagonistischen oder was am häufigsten vorzukommen scheint und doch, paradoxerweise, am schwierigsten nachzuweisen ist - in einem indifferenten Verhältnis stehen.» se Grmek, M.D., »Die widerfahrene Biologie, Vorbemerkungen zu einer Geschichte der Krankheiten» i Imhof, A.E. (hrsg), Biologie des Menschen in der Geschichte (Stuttgart 1978), s 83f. 7. Henschen, F., Sjukdomarnas historia och geografi (Stockholm 1962), 5 9. 8. »l'histoire des mentalités» är en term som inte låter sig översättas till något annat språk. Denna forskning är inriktad mot att studera hållningen i historien gentemot något, se t ex Philippe Ariès forskning om barndomen och hållningen gentemot döden i Ariès P., Essais sur l'Histoire de la mort en Occident du Moyen Age à nos jour (Paris 1975), sv övers: Döden Förestöllningar och seder i Vösterlandet från medeltiden till våra dagar (Falköping 1978). Se även kapitel III, not 100. 9. Youmans, G.P., Tuberculosis (ed) Introduetion (Philadelphia 1979), s 2. 10. »It is clear that primary tuberculosis is a dieasese that occurs in persons who have never been exposed to tuberele bacilli and therefore are not tuberculose sensitive, nor do they have any acquired cellularimmunity to infeetion», Youmans, G.P., »Pathogenesis of Tuberculosis», i Youmans, G.P. (1979), s 320f. 11. Förloppet finns utförligt beskrivet i den lungmedicinska litteraturen. »Tuberkulosens tidtabell» har dock varit föremål för många revideringar. Först under de senaste decennierna har väsentliga delar av förloppet klar-lagts. Trots detta återstår ännu många olika faktorers inverkan att utredas som t ex den förvärvade resistensens mekanismer. Se t ex Youmans, G.P., »Pathogenesis of Tuberculosis» i Youman, G.P. (1979), kap 14, s 317ff och Dahlström, G. & Sjögren, 1., »Tuberkulos» i Simonsson, B.G. (ed) Lungsjukdomar, 3e uppl (Stockholm 1982), s 18 if. 12. Youmans, G.P., »Natural resistance to tuberculosis infeetion» i Youmans, G.P. (1979), kap 6, s 202f samt Dahlström, G. & Sjögren, I. (1982), s 194. Lungans immunologiska responser finns pedagogiskt illustrerade i Turner, M.,Immunology of the Lung (London 1978), s 4. 13. Dahlström, G. & Sjögren, I. (1982), s 182. 14 Dahlström G. & Sjögren, I. (1982), s 176. 15. Miliaris av latinska milium = hirs. Vid obduktion påträffas tuberkler i kroppens alla organ, små korn inte större än hirskornen. 16. »Serofulos was charaeterized by gradual enlargement of the cervical lymph glands, abseess formation, an finally discharge of curdy yellowish pus through one or more apertures. While some physicians restricted the term 'scrofula' to the above condition most recognized the eyes, ears, joints and bones as other sites wherein serofulous, or strumous, degeneration might occur, the common lesions being chronic absesses which, after rupture or incision left ragged uleers that were usually slow and difficult to heal». Lomax, E., »Hereditary or Acguired Disease? Early Nineteenth Century Debates in the Cause of Infantile Serofula and Tuberculosis», Journal of the History of Medicine and Allied Sciences, 1(1977), s 356. 17. Försämrad nutrition hos åldringar är ett biologiskt fenomen förorsakat av bl a tilltäppta blodkärl, vilket försämrar förmågan att tillgodogöra sig näring, se vidare kap IV not 115 och kap V not 41. 18. »Reinfeetion tuberculosis may come about as a result of reerudescence of an old infeetion (endogenous) or by reinfeetion from an active case (exogenous). Regardless of the source of the infecting tubercle bacilli, the initial lesion of reinfeetion tuberculosis is charaeterized by the occurence of neerosis and by being circumseribed (localized). The neerosis is the result of the destruetive nature of the inflammatory reaction of tuberculin hypersensitivity»., Youmans, G.P., »Pathogenesis of Tuberculosis», Voumans, G.P. (1979), s 321. Den endogena formen av tuberkulos benämns också recidiv, återfall, medan en reinfektion är en ny infektion (exogen). Andelen recidiv contra reinfektion var förr ett medicinskt tvisteämne. 19. Dahlström, G. & Sjögren, I. (1982), s 194.   Kapitlen II t o m X - här hänvisas till avhandlingen i bokform ©2003 Bi Puranen